Развитие на уремична кома, симптоми, ход
Клиничната картина на уремичната кома
Развитието на уремична кома за дълго време (няколко години, по-рядко месеци) се предшества от CI. Първоначалните прояви на недостатъчност са леки и често само ретроспективно се оценяват правилно. Отбелязват се повишена умора и лека полиурия. Клиничните прояви през този период се дължат на естеството на основното заболяване.
Прекоматозното състояние възниква на фона на уремична енцефалопатия и увреждане на други органи и системи (предимно сърдечно-съдови). При развитието на уремична енцефалопатия основната роля играе нарушението на окислително-възстановителните процеси в мозъчната тъкан, причинено от кислороден глад, намаляване на консумацията на глюкоза и увеличаване на съдовата пропускливост. Скоростта на развитие на хиперазотемия също е важна (промените в централната нервна система се наблюдават по-често и са по-изразени при нейното бързо развитие), нивото на кръвното налягане, честотата на мозъчно-съдовите кризи, тежестта на ацидозата, електролитните нарушения (концентрацията и съотношението на отделните електролити в цереброспиналната течност са от особено значение, които не винаги съвпадат със съответните показатели в кръвта).
Симптомите на уремичната енцефалопатия са неспецифични. Най-често пациентите се оплакват от главоболие, замъглено зрение, повишена умора, депресия, сънливост (но сънят не е освежаващ), понякога редуващи се с вълнение и дори еуфория. Понякога психозите се появяват с халюцинации, депресия и по-късно с увреждане на съзнанието от една или друга степен (в делириен или делириен-аментивен тип). Разстройството на съзнанието в 15% от случаите се предшества или придружава от конвулсивните им припадъци, които са показател за тежестта на състоянието.
Клиничните прояви на гърчове са същите като при атаки на бъбречна еклампсия. Точно като последните, те се дължат главно на артериална хипертония, която се наблюдава при почти всички пациенти в късния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. В допълнение, метаболитна ацидоза, хиперхидратация (мозъчен оток), хиперкалиемия, както и състояние на конвулсивна готовност (генетично обусловено или произтичащо от черепна травма, невроинфекция, алкохолизъм) играят важна роля. Промените в електроенцефалограмата са неспецифични, подобни на тези, наблюдавани при чернодробна кома и хиперхидратация (намаляване на амплитудата на колебанията на алфа ритъма, появата на заострени и шипове вълни, активиране на бета вълни в присъствието на асиметрични бета вълни). Тежестта на тези промени не корелира със степента на хиперазотемия, но въпреки това се наблюдават значителни промени в ЕЕГ в терминалната фаза на заболяването и са признак за настъпване на прекома или кома (особено ако се появят внезапно на фона на бавно прогресираща хронична бъбречна недостатъчност). Апатията и сънливостта, объркаността на съзнанието постепенно се увеличават, редувайки се на моменти с вълнение с неправилно поведение, а понякога и халюцинации. В крайна сметка настъпва кома. Също така може да възникне внезапно на фона на умерено тежка енцефалопатия по време на бременност, операция, травма, добавяне на интеркурентни заболявания, развитие на циркулаторна недостатъчност, голяма загуба на калий по време на повръщане и диария, рязко нарушение на диетата и режима, обостряне на основното заболяване (гломерулонефрит или пиелонефрит, колагенова нефропатния и др.).