Причинява DocMedicus Health Lexicon

Свързаното с възрастта износване не е причина за артрозата, но в началото на ставната деструкция обикновено има остро увреждане на ставния хрущял поради травма или инфекция. Неадекватният синтез на матрикс и/или повишена апоптоза (програмирана клетъчна смърт) на хондроцитите (хрущялни клетки) се обсъждат като патогенетични механизми.

health

Следните патомеханизми могат да се наблюдават при остеоартрит:

  • Остеоартрит поради прекомерен стрес върху ставата (повтаряща се микротравма)
  • Артроза поради лошо качество на костите или хрущялите

A първичен остеоартрит възниква в резултат на пряко или косвено претоварване на ставите.
Директното претоварване възниква по време на упорита работа, спорт * или през Затлъстяване На. Непряката прекомерна употреба е, наред с други неща, намаляването на регенерацията на хрущяла поради стареене или метаболитни нарушения.
Друга причина за първичен остеоартрит е една Отпуснатост на ставите (Съвместна нестабилност).

* Спортът е здравословен, стига ставите да не са повредени или да няма предишни заболявания.

A вторичен остеоартрит може да възникне в резултат на:

  • Вродена/малформация
  • Несъвместимост (варус - валгус)
  • Ендокринологични нарушения/заболявания
  • Метаболитни нарушения/заболявания
  • Възпалително заболяване на ставите
  • Хронична, възпалителна и невъзпалителна артропатия (ставни заболявания)
  • Ревматични ставни заболявания
  • Посттравматичен (след травма на ставата/нараняване на ставата; дислокация - дислокация/дислокация)
  • Операции

Артроза и възпаление (възпаление)

Нисък клас Възпаление изглежда играе по-голяма роля при остеоартрит, отколкото рентгенологичните промени в смисъла на остеоартрит (признаци на дегенерация). Това беше показано при определяне на hs-CRP серумни нива (CRP с висока чувствителност; възпалителни параметри), които бяха леко, но статистически значително увеличени в сравнение с контролната група [3].
Клинично около 50% от пациентите с остеоартрит показват признаци на синовиално възпаление. Признаците на синовит (възпаление на ставната лигавица) могат да бъдат открити дори при незначителни симптоми и само ограничени структурни промени. Типична инфилтрация на имунни клетки с моноцити/макрофаги и Т-лимфоцити (CD4-T клетки) може да бъде демонстрирана. В този процес се срещат и цитокини (фактор на туморна некроза-алфа (TNF-α); IFN-y/интерферон-гама), растежни фактори и невропептиди. Медиаторите стимулират, наред с други неща, провъзпалителни („възпалителни“) цитокини .

The Патогенеза на остеоартрит може да бъде представен в тристепенен процес.

  1. Фаза (= предварителен стадий на остеоартрит; пред-остеоартрит): тук все още има здрава става, която обаче вече е засегната от неблагоприятни влияещи фактори, които като рискови фактори могат да насърчат развитието на остеоартрит (вж. По-горе).
  2. Фаза: съответните влияещи фактори (виж по-горе) водят до артротични промени, които все още не се забелязват от засегнатото лице.
  3. Фаза: тук промените надвишават ниво, което не може да бъде точно определено и "деструктивните процеси" предизвикват оплаквания, които обикновено се посочват с акцент върху ставите.

Етиология (причини)

Биографични причини

  • Генетичен щам от родители, баби и дядовци: напр. Б. чрез рецептор за витамин D (VDR) - генни полиморфизми
    • В азиатското население има значителни връзки между VDR-Apal полиморфизми и остеоартрит, но не и в общата популация [1]
    • Съществува и статистически значима връзка между полиморфизмите на FokI и остеоартрозата; този резултат обаче е получен само от две проучвания [1]
      • Генетични заболявания
        • Хемохроматоза (заболяване за съхранение на желязо) - генетично заболяване с автозомно-рецесивно наследяване с повишено отлагане на желязо в резултат на повишена концентрация на желязо в кръвта с увреждане на тъканите
  • пол - Жените страдат от остеоартрит по-често от мъжете. Една подозирана причина за това е хормоналната промяна по време на менопаузата (менопауза).
  • Възраст - Дегенерация на хрущяла, свързана с възрастта поради намалена метаболитна активност
  • работни места - Професии с дългосрочен тежък физически стрес (напр. Строителни работници, особено подови слоеве; футболисти)

Поведенчески причини

  • Луксозна консумация на храна
    • Алкохол - ≥ 20 чаши бира на седмица водят до значително увеличаване на коксартрозата (тазобедрена артроза) и гонартрозата (остеоартрит на коляното); Хората, които пият 4 до 6 чаши вино седмично, имат по-малък риск от артроза на коляното [2]
    • Тютюн (пушене) - злоупотребата с никотин насърчава загубата на ставния хрущял в колянната става (гонартроза)
  • Физическа дейност
    • Подтоварване на хрущяла:
      • Липса на физически упражнения - тъй като хрущялът получава своите микроелементи от синовиалната течност, зависи от движението на ставата, за да позволи на хрущяла да премине
      • хранителни щети (напр. дълга почивка в гипсова отливка)
    • Претоварване на хрущяла:
      • Състезателни и високопроизводителни спортове (напр. Футболисти)
      • дългосрочно тежко физическо натоварване
  • Затлъстяване (ИТМ ≥ 25; затлъстяване) - води до прекомерна употреба на ставите

Причини, свързани с болестта

Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори

  • Хиперурикемия (повишаване нивото на пикочна киселина в кръвта)

  • z. Б. Отстраняване на менискус: рискът от остеоартрит се увеличава с фактор 20 след увреждане на менискуса

  1. Zhu ZH, Jin XZ, Zhang W, Chen M, Ye DQ, Zhai Y, Dong FL, Shen CL, Ding C: Асоциации между полиморфизмите на генните рецептори за витамин D и артрозата: актуализиран мета-анализ. Ревматология (Оксфорд). 2014 г. 4 февруари.
  2. Muthuri SG, Zhang W, Maciewicz RA, Muir K, Doherty M: Консумация на бира и вино и риск от остеоартрит на коляното или тазобедрената става: проучване за контрол на случая. Артрит Res Ther. 2015 февруари 5; 17 (1): 23.
  3. Jin X, Beguerie JR, Zhang W, Blizzard L, Otahal P, Jones G, Ding C: Циркулиращ C реактивен протеин при остеоартрит: систематичен преглед и мета-анализ. Ann Rheum Dis. 2015 април; 74 (4): 703-10. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204494