Причинява DocMedicus Health Lexicon

Съдържащата сяра аминокиселина хомоцистеин се произвежда в организма като междинен продукт в метаболизма на метионин и цистеин [1, 2]. В зависимост от нуждата от метионин, хомоцистеинът се реметилира до метионин или се разгражда до цистеин посредством транссулфуризация (обмен на сяра между L-хомоцистеин и L-цистеин) [3, 4].
Следователно като свързващо междинно съединение хомоцистеинът играе съществена роля в метаболизма на аминокиселините. Реактивната аминокиселина обаче има цитотоксичен, вазотоксичен и невротоксичен ефект, поради което бързо се метаболизира в метионин и цистеин или се освобождава в плазмата [1, 2].

docmedicus

Хората с хиперхомоцистеинемия имат нарушен метаболизъм на Хомоцистеин преди, което при здрави хора метаболизирани или трансформирани по два начина може да бъде:

  • Синтез на метионин чрез метилиране (трансфер на метилови групи) на хомоцистеин - тук ензимите метионин синтаза и метилен тетрахидрофолат редуктазата изискват двата основни кофактора фолиева киселина и витамин В12 [2, 4, 6, 7]
  • Трансулфуризация от хомоцистеин в цистеин - тук ензимите цистатионин-β-синтаза и цистатионин-γ-синтазата като кофактор изискват пиридоксал фосфат (биологично активна форма на витамин В6) [1, 2].

Ниските нива на хомоцистеин са свързани с упражнения, умерена консумация на алкохол и здравословна диета [8]. Последното по-специално води до добро снабдяване с витамини от група В, които са важни кофактори в метаболизма на хомоцистеина.

The Нива на серумен хомоцистеин следователно става решаващо регулирани от три витамина:

  • Фолиева киселина
  • Витамин В12
  • Витамин В6

Освен това може Холин и Бетаин да се Намалете хиперхомоцистеинемията. Холинът може да се окисли до бетаин (цвиттерионният триметилглицин). Бетаинът е в състояние да прехвърли метилова група към хомоцистеин, при което не са необходими допълнителни кофактори [5]. Реакционният етап се катализира от бетаин хомоцистеин метил трансфераза и като крайна точка се образуват метионин и диметилглицерин [2, 5, 6].

Етиология (причини)

Биографични причини

Поведенчески причини

  • хранене
    • Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - витамини В6, В12 и фолиева киселина - вж Профилактика с микроелементи
  • Луксозна консумация на храна
    • Алкохол - (жени:> 20 g/ден; мъже:> 30 g/ден)
    • Тютюн (пушене)
  • Психо-социална ситуация
    • стрес

Причини, свързани с болестта

  • Захарен диабет
  • Инфекция с Helicobacter pylori - възрастните хора с инфекция с H. pylori често имат дефицит на витамин В12 и по този начин високи нива на хомоцистеин. След ерадикация (антибиотична терапия) нивата на хомоцистеин се нормализират [13].
  • Хипотиреоидизъм (недостатъчно активна щитовидна жлеза)
  • Левкемия (рак на кръвта)
  • Метаболитен синдром - клиничен термин за комбинация от симптоми затлъстяване (наднормено тегло), хипертония (високо кръвно налягане), повишена глюкоза на гладно (кръвна захар на гладно; инсулинова резистентност) и нарушения на липидния метаболизъм (повишен VLDL триглицериди, намален HDL холестерол)
  • Бъбречна недостатъчност (бъбречна слабост)
  • Псориазис (псориазис)

Лекарства (които пречат на метаболизма на метионин-хомоцистеин или предизвикват повишена нужда от фолиева киселина, B6 и B12)

  • Антагонисти на метаболизма на фолиевата киселина, витамин В6 и В12
    • Фолиева киселина: Метотрексат (аналог на фолиева киселина (витамин В9); като антагонист на фолиева киселина, той конкурентно и обратимо инхибира ензима дихидрофолат редуктаза (DHFR)), триметоприм, антиепилептици
    • Витамин В6: Теофилин
    • Витамин В12: Инхибиране или нарушаване на абсорбцията от метформин и инхибитори на протонната помпа
  • Изониазид
  • N-ацетилцистеин - нарушава трансфера на SH група
  • Смеен газ (азотен оксид)
  • Ядрата за понижаване на липидите от фибратен тип - евентуално увреждане на бъбречната елиминация (екскреция през бъбреците)