Претоварване с лактоза - SotePedia
Д-р Джудит Ковач - Д-р Кун Джудит Габриела
НА лактоза, или млечната захар е само двойната захар (дизахарид), открита в млякото, съставляваща по-голямата част от съдържанието на въглехидрати в млякото. Състои се от глюкоза и галактоза. Той осигурява около 40% от енергийното съдържание на кърмата, помага за усвояването на калций и желязо, а галактозата е компонент на галактолипидите и цереброзидите, необходими за развитието на централната нервна система. Човешкото мляко има най-високо съдържание на лактоза, което е свързано с факта, че теглото на човешкия мозък се увеличава най-много в ранна детска възраст (Akre, 1989; Lawrence, 2005a).
НА синтез на лактоза възниква в гърдите чрез ензима лактоза синтетаза. Ензимът се състои от две субединици, алфа лакталбумин и галактозилтрансфераза. Последното се среща във всички клетки, алфа лакталбумин само в гърдите. По време на бременност хормоните, произведени от плацентата, предимно прогестерон, инхибират производството на млечни протеини в гърдите, включително алфа-лакталбумин, така че през това време няма значително производство на лактоза. С раждането на плацентата инхибирането престава и се започва синтез на алфа лакталбумин. Ензимът лактоза синтетаза се обединява и започва да произвежда големи количества лактоза в апарата на Голджи на жлезистите клетки на гърдата. Лактозата не е в състояние да напусне секреторните везикули на апарата на Голджи, но подобно на всеки дизахарид, който не се разцепва на две, поради осмотичния си ефект, той абсорбира големи количества вода във везикулите. След това те навлизат в лумена на жлезите чрез екзоцитоза, увеличавайки количеството произведено мляко (Anderson, 2007; Ostrom 1990). По този начин увеличаването на производството на мляко е свързано с увеличаване на производството на лактоза, и започва чрез хормонална регулация точно когато се роди новороденото и то ще се нуждае от храна, все повече и повече храна. (Вижте "Молекулярна биология на синтеза на мляко" за повече подробности.)
Лактозата не може да се абсорбира от стомашно-чревния тракт на човека, като се разгражда само на съставните му части, под формата на глюкоза и галактоза. НА разграждане на лактоза разположени на върха на епителните клетки, покриващи тънките черва, главно йеюнума лактазен ензим изпълнява (Heyman 2006). Скоростта на разграждане на лактозата определя колко лактоза може да бъде усвоена за определен период от време. Ако в чревния лумен има повече лактоза, отколкото ензимът може напълно да се разпадне, несмляната лактоза преминава в дебелото черво, където се ферментира от чревни бактерии. Това води до повече газове от обикновено (метан, въглероден диоксид, водород) и киселинни вещества (млечна киселина, ацетат, пропионат, мастни киселини). Кратковерижните мастни киселини могат да се абсорбират от лигавицата на дебелото черво, като по този начин служат като източник на енергия (Heyman, 2006; Matthews, 2005; Swagerty, 2002).
Самата лактоза и нейните абсорбируеми продукти на разлагане имат осмотичен ефект, причинявайки постъпване на големи количества вода в чревния лумен. Тези процеси могат да обяснят клиничната картина, която непоносимост към лактоза са наречени. Повишеното образуване на газове причинява подуване на корема, в зависимост от тежестта, спазми, коремна болка, метеоризъм, безпокойство и „колики“ при кърмачета. Може да има по-чести падания. Дефекацията е често срещана, понякога в големи количества, водниста, пръскаща, жълта или зеленикава на цвят. Поради постоянното дразнене на лигавиците, изпражненията могат да станат лигави и в някои случаи кървави. Прекалено киселинните изпражнения могат да раздразнят и разяждат кожата на зоната на пелените (Akre, 1989; Heyman 2006, Noble 1998). Трябва обаче да се отбележи, че киселата среда (рН 5-5,5) не е благоприятна за колонизацията на потенциално патогенни чревни бактерии, но насърчава колонизацията на бифидусната флора (Akre 1989; Heyman 2006). Бебето може да напълнее, но може да има недостатъчно наддаване на тегло, в тежки случаи дехидратация, дехидратация.
Клиничната картина на непоносимостта към лактоза се среща основно в две ситуации:
А) намалени нива на лактаза
Б) прием на лактоза над нормалния капацитет на лактаза, претоварване с лактоза
НА дефицит на лактаза (A) Има и две вариации:
I. първичен лактазен дефицит
на. вродени (автозомно-рецесивни)
б. свързани с развитието
° С. етнически, расов
II: вторична лактазна недостатъчност
НА първичен дефицит на лактаза нейната вродена форма е била изключително рядка, често фатална преди развитието на формули без лактоза. Свързва се с тежка диария от раждането, хиперкалциемия и камъни в бъбреците. Заинтересованите страни предимно не са оцелели в ранна детска възраст поради тежка дехидратация и недохранване (Heyman, 2006).
НА дефицит на лактаза в развитието възниква от преждевременно раждане. Най-голямото повишаване на активността на феталната лактаза се наблюдава през третия триместър, когато активността на лактазата се увеличава 3–4 пъти. Като следствие от това фигури 28-34. лактазен дефицит са родени преди 1 седмица. Въпреки това, късоверижните мастни киселини могат също да се абсорбират и използват като енергиен източник от дебелото черво на иначе здрави недоносени бебета и това е единствената ситуация, при която активността на лактазния ензим може да бъде индуцирана и увеличена чрез постепенно увеличаване на приема на лактоза (Шулман, 1998; Шулман, 2005).
С изключение на изключително редките вродени форми, споменати по-горе, всички човешки новородени са непременно толерантни към лактоза, т.е. имат достатъчно количество лактаза, тъй като млякото е основна храна в ранните години (Heyman, 2006). Активността на лактазата намалява с възрастта. Тогава започва генетично кодираната „лактазна неперсистенция“, в зависимост от етническата принадлежност се променя. Активността на лактазата намалява в по-голямата част от населението на света от 3-5-годишна възраст и консумацията на храна, съдържаща лактоза, е свързана с повече или по-малко клинични симптоми. Лактазната персистенция с автозомно доминиращо наследство се среща в северните скандинавски популации в Северна Европа (Heyman 2006; Lomer, 2008; Matthews, 2005; Swagerty, 2002).
НА вторичен лактазен дефицит се причинява от всяко състояние, което уврежда границата на четката на лигавицата на тънките черва, като по този начин намалява количеството на ензима лактаза. Те включват предимно диарийни инфекции, алергични и други заболявания, свързани с имунната система (например болест на Crohn, цьолиакия) и други чревни заболявания. Алергичните реакции при кърмените бебета могат да бъдат предизвикани от определени хранителни вещества, консумирани от майката или от добавките в тях. Алергичната реакция може да засегне отделно стомашно-чревния тракт, причинявайки коремни колики и в някои случаи кървави изпражнения. В такива случаи откриването и пропускането на спусъка (предимно краве мляко) от майчината диета може да осигури решение (Hill, 2005; Vandenplas, 2007). Бебетата на възраст от 6 до 18 месеца обикновено „надрастват“ този вид алергия. Друга, IgE-медиирана форма на алергия е свързана със системни симптоми, може да причини дихателни, кожни и дори анафилактични реакции, засягащи кръвоносната система (Brill, 2008; Martorell, 2006). Важно е да се отбележи, че алергията към мляко не е същото като непоносимостта към лактоза, въпреки че може да е причина. Тежкото недохранване може също да причини атрофия на лигавицата на тънките черва, което води до вторичен ензимен дефицит (Heyman, 2006).
При лечението на тези форми на лактазен дефицит основната причина е да се открие и премахне основната причина. Може да отнеме няколко седмици в продължение на 2-3 седмици, за да се възстанови напълно. Обикновено няма нужда от спиране на кърменето, кърменето, т.е. приема на лактоза. В изключително тежки случаи на дехидратация, които обикновено застрашават младите, по-недоносени бебета, е възможно да се даде временно формула без лактоза. Дългосрочната им употреба може да застраши умственото и когнитивното развитие, наред с други неща поради липсата на галактоза. (Akre, 1989).