Предсърдно мъждене - симптоми, диагноза, терапия жълт списък

Предсърдното мъждене е най-честата сърдечна аритмия и може да бъде периодично или постоянно. Предсърдно мъждене е свързано с повишена смъртност.

определение

диагноза

Предсърдното мъждене (AF) се характеризира с временна (пароксизмална или периодична) или постоянна (постоянна) сърдечна аритмия с нарушена активност на предсърдията. Това е най-честата сърдечна аритмия и честотата продължава да нараства. Всеки четвърти възрастен на средна възраст е засегнат в развитите страни. Предсърдното мъждене е свързано с повишена смъртност поради прогресираща сърдечна недостатъчност, внезапна сърдечна смърт и последиците от инсулт, както и чести престой в болница и намалено качество на живот.

Предсърдното мъждене обикновено прогресира от кратки, редки пароксизмални епизоди до по-дълги и по-чести пристъпи, до персистираща ФП. Съответно се разграничават четири типа AF:

  • AF, който е диагностициран за първи път: AF, който не е диагностициран преди това, независимо от продължителността на аритмията или наличието и тежестта на симптомите, свързани с AF.
  • Пароксизмален AF: Завършва сам, обикновено в рамките на 48 часа. AF епизодите, които се връщат към синусовия ритъм в рамките на седем дни или са кардиовертирани през този период, трябва да се наричат ​​пароксизмални.
  • Постоянен AF: AF, който продължава повече от седем дни, включително епизоди, които са спрени от лекарство или електрическа кардиоверсия поне седем дни по-късно.
  • Дълготрайна персистираща ФП: Непрекъсната ФП, която е продължила поне 1 година, преди да се вземе решение за лечение, поддържащо ритъма.
  • Постоянен AF: AF, чието присъствие се приема от пациента (и лекаря). По дефиниция не се провеждат мерки за поддържане на ритъма при пациенти с постоянна ФП.

Ако се предприеме мярка за запазване на ритъма, аритмията вече ще се нарича дълготрайна персистираща ФП.
Механизмите, лежащи в основата на ФП, могат да варират значително при всеки пациент. Симптомите на AF трябва да бъдат описани, като се използва модифицираната оценка на EHRA.

Модифицирана оценка на EHRA

  • I етап: няма симптоми; AF не предизвиква оплаквания
  • Етап IIa: леки симптоми; нормалната ежедневна активност не се влияе от симптомите, свързани с AF
  • Етап IIb: умерени симптоми; Симптомите, свързани с AF, не пречат на нормалната ежедневна активност, но пациентите са обезпокоени от симптомите
  • III етап: тежки симптоми; нормалната ежедневна активност е нарушена от симптоми, свързани с AF
  • Етап IV: деактивиращи симптоми; нормалната ежедневна дейност вече не е възможна.

EHRA етапи IIa и IIb могат да бъдат разграничени чрез оценка дали пациентите са функционално увредени от техните симптоми на AF.

Епидемиология

Около 1,8 милиона души (2,2% от населението) имат предсърдно мъждене в Германия. Според изчисленията броят на засегнатите хора ще нарасне до 2,13 милиона (или 2,7% от населението) до 2020 година. В Европейския съюз се очакват 14-17 милиона пациенти с ПМ до 2030 г. и 120 000–215 000 нови пациенти годишно.

Освен това има голям брой нерегистрирани случаи, тъй като симптомите на ФП често липсват или са неспецифични и не се забелязват от засегнатите. Предсърдното мъждене само по себе си не е животозастрашаващо като нарушение на ритъма, но може да доведе до сериозни последващи увреждания, особено до инсулт. От 270 000 инсулта, регистрирани годишно в Германия, всеки пети може да бъде проследен до предсърдно мъждене.

С увеличаване на възрастта вероятността от развитие на предсърдно мъждене се увеличава. Два до пет процента от тези над 60 години са засегнати и около 15% от тези над 75 години.

причини

Предсърдното мъждене се причинява от произволно циркулиращо електрическо възбуждане (повторно влизане), което не идва от синусовия възел, а по-скоро се намира в предсърдните области, където могат да възникнат извънматочни, нередовни пейсмейкърни дейности. Ако потенциалът за действие отново срещне тъкан, която вече е електрически възбудима, това се активира преждевременно, преди да пристигне редовният импулс на синусовия възел. Нередовното провеждане на възбуждане между различни предсърдни области води до кръгово възбуждане, в най-лошия случай до няколко нестабилни вериги за повторно влизане ("множествена вълна") едновременно.

Тези кръгови възбуждания водят до фибрилация на предсърдията без нормален синусов ритъм: предсърдията се свиват само по некоординиран начин със скорост от 300 до 600 в минута. Поради филтърната функция на AV възела, само част от тези електрически импулси достигат до вентрикулите, така че предимно нередовен сърдечен ритъм на сърцето между 100 и 150 удара, при по-млади пациенти до 200 удара в минута (абсолютна аритмия или абсолютна тахиаритмия).

Повтарящите се ресничести епизоди причиняват функционални и структурни промени в предсърдната тъкан с течение на времето („предсърдно ремоделиране“). Те увеличават броя на епизодите на мъждене и удължават продължителността им, така че да се развие постоянно предсърдно мъждене.

Опасно последствие от предсърдно мъждене е образуването на тромби в областта на ушната мида, което може да доведе до емболия и инфаркт на органа.

Патогенеза

За патогенезата на предсърдно мъждене играят роля различни задействащи фактори, влияещи на редовния сърдечен ритъм, както и самата предсърдна тъкан.

  • Предсърдна стимулация от симпатиковата или парасимпатиковата нервна система
  • брадикарден или тахикарден сърдечен ритъм, екстрасистоли
  • допълнителни пътища за сърдечно възбуждане
  • Разтягане на предсърдната тъкан
  • ектопични огнища (аритмогенни точки в атриума).

Сърдечно-съдови заболявания като артериална хипертония, коронарна артериална болест, миокарден инфаркт, миокардит и клапна болест насърчават тези механизми.

Екстракардиалните задействащи фактори са хипертиреоидизъм, злоупотреба с алкохол („синдром на ваканционното сърце“), диагностични интервенции (напр. Бронхоскопия) или потенциално аритмогенни вещества (напр. Тироксин, теофилин, силденафил, флуоксетин, бета симпатомиметици). Спортистите за издръжливост като маратонци или велосипедисти имат приблизително два до три пъти по-висок риск от развитие на предсърдно мъждене. Предсърдно мъждене може да засегне и по-млади пациенти без очевидна етиология. Тази идиопатична форма обхваща 20 до 25% от всички случаи с предсърдно мъждене; от време на време може да се докаже семейно разположение.

Симптоми

Предсърдно мъждене може да се прояви по най-различни начини. Най-честите симптоми включват сърцебиене, сърдечно сърце, изпотяване, световъртеж, диспнея (като израз на сърдечна декомпенсация) и главоболие. При пациенти с основна коронарна болест на сърцето, тахикардиалното предсърдно мъждене може също да се прояви предимно като ангина пекторис, тъй като тахикардията води до намален приток на кръв към предварително увредената коронарна артерия. Въпреки това, неспецифични симптоми като умора, безпокойство, нервност, умора и слабост също могат да показват сърдечна аритмия. Голяма част включват и "тихи" епизоди на предсърдно мъждене, които често се разпознават само от тромбоемболично усложнение. Симптомите на AF могат да бъдат разделени на различни етапи, като се използва модифицираната оценка на EHRA (виж по-горе).

Диагноза

Поради повишената заболеваемост и смъртност, свързани с предсърдно мъждене, ранното откриване и избягването на сериозни последици са от решаващо значение. Редовното палпиране на собствения им пулс е важна първа стъпка. Поради това се препоръчва скрининг за AF чрез измерване на пулс или запис на ЕКГ при пациенти на възраст над 65 години.

Диагнозата на AF изисква документация за ЕКГ, която показва неравномерни RR интервали без ясно очертани P вълни. Много пациенти с предсърдно мъждене имат както симптоматични, така и асимптоматични епизоди на ПМ. Дългосрочното наблюдение на ЕКГ подобрява откриването на AF. Полезен е при исхемичен инсулт без съществуваща диагноза AF и при възрастни хора. Ритмичните импланти трябва да се проверяват редовно за признаци на AF и AHRE (предсърдни събития с висока честота). Пациентите с AHRE трябва да бъдат подложени на оценка на риска от инсулт и мониториране на ЕКГ.

Първоначалната оценка на пациенти с новодиагностициран ФП трябва да включва 5 основни области: хемодинамична стабилност, наличие на отключващи фактори или основни нарушения, риск от инсулт и антикоагулация, контрол на сърдечния ритъм и необходимост от терапия за поддържане на ритъма.

терапия

За всички пациенти с ФП трябва да се търси холистичен подход със структурирана организация на грижите и последващите грижи. AF лечението включва терапии с ефект върху прогнозата (антикоагулация и лечение на сърдечно-съдови заболявания) и терапии с предимно симптоматични ползи (контрол на честотата, контрол на ритъма).

Острото и хронично лечение на пациенти с ПМ включва следните мерки:

  • Остър контрол на скоростта и ритъма за подобряване на хемодинамичната стабилност
  • Лечение на задействащи фактори (корекции на начина на живот, лечение на основното сърдечно-съдово заболяване) за намаляване на сърдечно-съдовия риск
  • Перорална антикоагулация при пациенти, предразположени към инсулт, за предотвратяване на инсулти
  • Често регулираща терапия за подобряване на симптомите и поддържане на функцията на ЛН
  • Антиаритмични лекарства, кардиоверсия, катетърна аблация, AF операция за подобряване на симптомите

Превенция на инсулт

Пероралната антикоагулантна терапия (OAC) може да предотврати повечето исхемични инсулти при пациенти с ПМ и да удължи живота им. Рискът от инсулт при пациенти с ПМ се изчислява, като се използва оценката на риска CHA2DS2-VASc. Пациентите без клинични рискови фактори за инсулт не се нуждаят от OAC, пациентите с CHA2DS2-VASc резултат 2 или повече при мъжете и 3 или повече при жените явно се възползват от него. Много пациенти с клиничен рисков фактор (напр. Оценка на CHA2DS2-VASc 1 при мъже и 2 при жени) също се възползват от OAC. Като правило високият резултат за риск от кървене не трябва да означава, че OAC не трябва да се използва. По-скоро трябва да се идентифицират рисковите фактори за кървене и да се коригират лечимите фактори

Както NOAC (апиксабан, дабигатран, едоксабан, ривароксабан), така и антагонистите на витамин К са ефективни антикоагуланти за предотвратяване на инсулт при AF. При подходящи пациенти с ПМ се препоръчва NOAC над антагонисти на витамин К. Запушването на левия предсърден придатък (LAA) може да се има предвид при пациенти с ясно противопоказание за антикоагулация.

Често регулираща терапия за предсърдно мъждене

прогноза

Ако не се лекува, предсърдното мъждене преминава прогресивно до постоянно предсърдно мъждене. Предсърдно мъждене увеличава риска от емболия и придружаващи сърдечно-съдови заболявания като инсулт и инфаркт. Ето защо е важно да разпознаете сърдечните аритмии своевременно и да ги лекувате на ранен етап. Адекватното лечение има положителен ефект върху прогнозата и продължителността на живота.

профилактика

Свързани с пациента фактори като старост, затлъстяване, тютюнопушене, прекомерна консумация на алкохол и чести високи нива на физическо натоварване причиняват риск от предсърдно мъждене. Много сърдечно-съдови заболявания също допринасят за повишен риск от развитие на предсърдно мъждене, повтарящо се предсърдно мъждене и свързани с AF усложнения. Идентифицирането на рисковете, предотвратяването им и управлението им са важни части за предотвратяване на AF.

Съвети

За да се предотвратят ефективно инсултите, предсърдното мъждене трябва да бъде открито възможно най-рано, особено при възрастни хора, тъй като те имат значително по-висок риск от инсулт поради предсърдно мъждене. Навременната антикоагулантна терапия може да намали риска от инсулт със 70 до 80%.