Предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност
Печатна версия:ISSN 1220-658X
Онлайн версия:ISSN 2734 - 6382
Спешен институт за сърдечно-съдови заболявания „Проф. Д-р C.C. Илиеску "
Проф. Д-р Едуард Апетрей, Спешен институт за сърдечно-съдови заболявания „Проф. Д-р C.C. Илиеску "
e-mail: [email protected]
Предсърдното мъждене (Fi.a.) е най-честото нарушение на сърдечния ритъм, което засяга, заедно със сърдечна недостатъчност, милиони хора както в Европа, така и в Америка1,2. Броят на пациентите е впечатляващ и продължава да расте. Разпространение Fi.a. при пациенти със сърдечна недостатъчност се оценява между 2 епизода), завършващ спонтанно за по-малко от 7 дни, обикновено 24 часа.

Еволюцията на Fi.a. е присаден с хемодинамични нарушения (намалява сърдечната честота), емболични усложнения (особено инсулт), понижава качеството на живот, увеличава респитализацията. Fi.a. оказва влияние и върху смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност.
Патофизиологични промени при пациенти със сърдечна недостатъчност и Fi.a. те са сложни и все още не са напълно изяснени. Неподходящата корелация между механични фактори, електрофизиологични параметри и неврохормонално активиране предразполага към появата на Fi.a. при пациенти със сърдечна недостатъчност и вероятно влошаване.
Обсъждано е и все още се обсъжда дали появата на Fi.a. при пациенти със сърдечна недостатъчност е независим фактор за увеличаване на смъртността.
Fi.a. може да влоши камерната функция чрез 4 механизма:
- Сърдечен ритъм. Повишената сърдечна честота за дълъг период от време причинява кардиомиопатия, много ниската сърдечна честота причинява симптоматична брадикардия и дори синкоп;
- Липсата на предсърдна систола намалява камерното пълнене;
- Неврохормонално активиране (ангиотензин и норепинефрин) и биохимични механизми на прокоагулант
- Неравномерен ритъм.
Конфликт на интереси: никой.