Предсърдни аритмии, механизъм, представяне на ЕКГ и лечебно лечение - Swiss Medical Review

обобщение

Много чести, дори повече с възрастта, предсърдни аритмии са една от важните причини за сърдечна недостатъчност или инсулт.

Превръщането им в синусов ритъм и поддържането на последния чрез антиаритмици постигат само частичен успех с неуспехи, рецидиви или странични ефекти от лекарството.

Електрическото лечение на тези аритмии постепенно се превръща в рутина и, ако показанията са добре установени, е лечебно в голям брой случаи с цената на редки усложнения и без дългосрочни неблагоприятни ефекти.

Въведение

Дълго време бързите предсърдни аритмии се лекуваха с антиаритмични лекарства, като електрическото лечение беше ограничено до кардиоверсия или адресиране, благодарение на пейсмейкъра, бавни аритмии като синусови паузи и атриовентрикуларни блокове на 2-ра и 3-та степен.

Неотдавнашният и значителен напредък в електрофизиологията позволи да се идентифицират и локализират ектопичните иницииращи огнища и да се определи точната диаграма на различните вериги за повторно влизане, които поддържат аритмии. От една страна следва една номенклатура, по-съобразена с електрофизиологичната реалност и, от друга страна, възможността, в голям процент от случаите, за трайно елиминиране на аритмията чрез електрическо лечение.

Клетъчни механизми на аритмии

Сърдечните аритмии се причиняват от аномалии в генерирането и/или провеждането на импулси.

Аномалиите на поколенията са в основата на анормални огнища на активиране (различни от синусовия възел), които могат да бъдат свързани или с необичаен автоматизъм, или с активност, предизвикана от отлагания.

Аномалиите на проводимостта съставляват основата за явленията за повторно влизане.

Ненормални автоматизми

Системата His-Purkinje представлява фокуса на естествените спомагателни пейсмейкъри. Физиологично те остават латентни, тъй като се рециклират трайно от импулсите със синусов произход, чиято честота на разреждане е по-висока. Те се експресират само по време на отказ на активност на синусите или по време на атриовентрикуларен блок.

Но когато те се променят, сърдечните влакна (не само системата на His-Purkinje, но и недиференцираният миокард) са способни на ненормален автоматизъм, тъй като потенциалът им за почивка е намален, тоест по-малко отрицателен, когато възможността за достигане на праг потенциал по-бързо и по този начин генерира потенциал за действие (AP). Промяната на сърдечните влакна може да бъде от исхемичен, токсичен или дегенеративен произход.

Фокус на необичайна автоматичност може да възникне навсякъде в миокардната тъкан и да генерира аритмии.

Дейности, предизвикани от постдеполяризации или след потенциал

За разлика от ненормалните автоматизми, чийто диастоличен наклон на деполяризация настъпва спонтанно, при липса на инициираща АП, задействаните дейности винаги зависят от предшестваща спонтанна (синусова активност, ектопия и др.) Или стимулирана АР, която ги индуцира. Механизмът е появата на трептения на мембранния потенциал, отговорен за постдеполяризация или постпотенциал, които могат да генерират нов AP, ако тяхната амплитуда е достатъчна, за да достигне праговия потенциал (PS) и по този начин да доведе до аритмия (фигура 1) .).

Повторните записи

Влизането отново се характеризира с факта, че импулсът (независимо от неговия произход, синус или извънматочна) не изгасва след пълно активиране на сърцето, а продължава, поради наличието на много бавна проводимост, която позволява повторно активиране на сърцето след излизане от неговия огнеупорен период.

За повторно влизане са необходими две условия:

еднопосочен блок за проводимост (провеждането е възможно в едната посока, но не и в другата);
достатъчно бавна зона на проводимост (времето, необходимо за преминаване по веригата, трябва да бъде по-голямо от периода на огнеупорност на влакната, където се появява повторно влизане).

Поради това бавната проводимост и кратките рефрактерни периоди благоприятстват явлението.

Влизането обикновено се случва на анатомично препятствие и при определени условия на функционално препятствие (дисперсия на огнеупорни периоди, електрически градиент между епикард и ендокард). В зависимост от важността на изминатото разстояние говорим за макроретери или микроретери.

Повторното влизане може да бъде уникално и да генерира само реципрочен ритъм (или ехо) или да бъде трайно и по този начин да предизвика тахикардия (фигура 2).

Радиочестотна аблация на аритмии

Тази техника използва променлив ток с ниска енергия, от 300 до 3000 KHz, близо до тока, използван в електрическите скалпели, за да премахне аритмиите:

чрез разрушаване на фокуса, отговорен за нарушаването на ритъма;
чрез унищожаване на самата верига за повторно влизане;
чрез създаване на проводима блокова линия в зона, където електрическият поток трябва да премине.

Радиочестотният ток действа главно чрез топлинен ефект и енергията се предава на нивото на сърцето от посредника на електродите.

Предсърдно мъждене

Определение

Предсърдно мъждене (AF) е надкамерна аритмия, характеризираща се с анархична деполяризация на предсърдния миокард. Предлага се в три форми:

А. пароксизмална: спонтанно разрешаваща се атака с продължителност по-малка от 48 часа;

Б. постоянни: липса на спонтанен арест, независимо дали е кардиоверсизиран (медикаменти, токов удар) или не;

В. постоянен: персистиращ ФП за повече от година.

Механизъм

За генезиса на AF са необходими две условия: 1

А. ектопичните иницииращи огнища (тригери), разположени в по-голямата част от случаите в ръкавите на набразден мускул, проникващи от лявото предсърдие (OG) до четирите белодробни вени в продължение на няколко милиметра, дори няколко сантиметра;

Б. вериги за микровлизане или „вейвлети“, улеснени от структурно преустройство на предсърдията, водещо до разпръскване на огнеупорни периоди, намаляване на скоростта на проводимост и хетерогенно разпространение на активиращите фронтове.

Синусовите P вълни се заменят с F вълни, неравномерни по продължителност и амплитуда, с честота 400-600/min, придаващи на базовата линия треперещ вид. F вълните са или доброволтови (FA с големи отвори, ясно видими във V1, по-рано обозначени с неподходящия термин "трептене на фибрило"), или малко или не се виждат. Ако F вълните не се виждат, това се основава главно на неравномерността на R-R интервалите поради „таварианския“ филтър, който модулира камерния отговор, най-често бърз (120-150/min) спонтанно (фигура 3). Понякога тази нередност може да бъде подвеждаща, особено в случаите на много бърза камерна честота или при наличие на променливо трептене на проводимостта.