Предсърдна кардиомиопатия ранно управление на аритмия за предотвратяване на ремоделиране
В болница Pitié-Salpêtrière изследователска група, ръководена от Стефан Хатем, директор на UMR ICAN (Inserm unit 1166/University of Sorbonne), току-що описа нов механизъм, отговорен за прогресията на предсърдната кардиомиопатия, който насърчава появата на предсърдно мъждене (AF). Тези резултати са публикувани в списание Circulation Research.
Контекстът
AF е най-честата сърдечна аритмия и водещата сърдечна причина за инсулт. Често свързан със сърдечна недостатъчност, високо кръвно налягане, но също и затлъстяване и диабет, той засяга около 1% от общото население и до 8% от хората над 80-годишна възраст. Истинско заболяване на сърдечния мускул благоприятства появата на ПМ и допринася за неговия повтарящ се и след това постоянен характер, говорим за предсърдна кардиомиопатия.
Натрупването на мастна тъкан на повърхността на предсърдията на сърцето е идентифицирано като утежняващ фактор при предсърдната кардиомиопатия (Haemers P et al. Eur Heart J. 2015). По-специално, инфилтрацията на субепикардните слоеве на предсърдния миокард от мастна тъкан и фиброза е много аритмогенен(= вероятност да генерира нарушение на сърдечния ритъм).
Изследвания, водени от Стефан Хатем, изучават хипотезата, че епикардът, мезотел, съдържащ родословни клетки (Епикардни прогениторни клетки, ЕРС) и обикновено в състояние на покой в сърцето на възрастен, участва във фиброадипозна инфилтрация в предсърдния миокард. Тази хипотеза се подкрепя от предишно проучване, показващо, че ЕРС са източник на адипоцити, които участват в разширяването на предсърдната мастна тъкан (Suffee et al. PNAS 2017).