Предпазва желязото от атеросклероза
Забележка относно използването на графичен материал: Използването на графичен материал за прессъобщението е разрешено безплатно, при условие че е посочен източникът. Изображенията могат да се използват само във връзка със съдържанието на това съобщение за пресата. Ако имате нужда от изображението с по-висока разделителна способност или ако имате някакви въпроси относно по-нататъшната употреба, моля, свържете се директно с пресцентъра, който го е публикувал.
Първите доказателства за директни взаимодействия между метаболизма на желязото и липидния баланс могат да проправят нов терапевтичен начин за понижаване на нивото на LDL холестерола и по този начин да оптимизират превенцията на сърдечно-съдови заболявания. Новаторските открития са резултат от дългогодишното сътрудничество между изследователските екипи в Инсбрук около интерниста и експерта по желязо Гюнтер Вайс от Медицинския университет в Инсбрук. Известният European Heart Journal съобщава.
Инсбрук, 21 април 2020 г .: Отправната точка на това изследване беше изненадващото откритие, че носителите на мутирал HFE ген - промените в този протеин предизвикват наследствена хемохроматоза (генетично претоварване с желязо) - имат ниски нива на LDL холестерол. „Изненадващо, защото на хората с генетично заболяване за съхранение на желязо, между другото най-често срещаното рецесивно наследствено заболяване сред европейците, беше приписан повишен риск от атеросклероза поради отлагане на желязо в кръвоносните съдове. Досега сред експертите има разногласия относно това дали претоварването с желязо има положителни или отрицателни ефекти върху сърдечно-съдовия рисков профил “, обяснява директорът на Университетската клиника в Инсбрук за вътрешни болести II Гюнтер Вайс, който от дълги години участва в метаболизма на желязото и свързаните с него заболявания. изследвания.
Регулиране на LDL рецепторите и транспорта на холестерола
В модел на нокаутираща мишка, създаден в лабораторията на Гюнтер Вайс с претоварване с желязо и ниво на холестерол, приспособено към човешкия организъм, екипът, включително Егон Демец и Иван Танчевски, установява, че мишките развиват по-малко атеросклероза след прилагане на желязна диета. Изследователите от Инсбрук също са успели да открият ниски LDL стойности в над 200 000 човешки проби от носители на гена HFE от различни биоданни и проучвания за асоцииране в целия геном. „В нашите разследвания най-накрая идентифицирахме три механизма, които изясняват тази връзка. Успяхме да докажем, че протеинът хемохроматоза HFE регулира експресията на LDL рецептора върху чернодробните клетки, като ги прави достъпни в клетъчната мембрана и че клетките на Kupffer, т.е. клетките на черния дроб, също експресират LDL рецептори и по този начин участват в метаболизма на LDL- Холестеролът е замесен “, казва Танчевски. „В края на краищата желязото е отговорно за пренасянето на липиди в кръвта от тези клетки на Купфер, чрез регулиране на транспортния протеин ABCA1, така че LDL да бъде отстранен от серума“, добави Егон Демец, първи автор на работата, добавяйки физиологичните подробности.
Нов подход за лечение на хиперхолестеролемия
Изследователите от Инсбрук искат да използват изясняването на тази връзка за нови стратегии за терапевтична профилактика на атеросклероза. „Особено в контекста на фамилната хиперхолестеролемия, при която генетичен дефект ограничава функцията на LDL рецептора, е възможно да се принуди това взаимодействие между HFE протеина, Kupffer клетките и желязото, за да се транспортира повече LDL от серума и понижаване на холестерола “, каза Вайс.
Констатациите, публикувани в European Heart Journal, се основават на дългосрочното и успешно сътрудничество на множество работни групи и институти на обекта, включително Университетската клиника по неврология (директор: Stefan Kiechl) и Института за генетична епидемиология (директор: Florian Kronenberg) в рамките на Глобални генетични консорциуми за липиди (GLGC).