Последствия от кървене и терапия при тежка загуба на кръв
Основи и патофизиология на загуба на кръв и толерантност към анемия
Кървенето води до хиповолемия:
Загубата на кръв води до намаляване на венозния обратен поток, намаляване на предварителното натоварване, намаляване на сърдечния дебит и спад на кръвното налягане.
Кървенето води до намаляване на капацитета за пренос на кислород:
Капацитетът за пренос на кислород (DO2) се изчислява от произведението на сърдечния дебит и съдържанието на кислород в артериалната кръв. Спадът в капацитета за транспортиране на кислород, причинен от кървене под критичната граница, води до органна хипоксия и лактатна ацидоза. DO2 на човешкото тяло обаче е с луксозни размери и е 3-4 пъти по-висока от консумацията на кислород. С достатъчно обемно заместване, за да се осигури сърдечният дебит, заедно с множество компенсаторни механизми [Tab. Компенсация за кървеща анемия] може да се толерира значително намаляване на концентрацията на хемоглобин, без да се нарушава доставката на кислород.
| Механизми за компенсация | |
| Микроциркулация | Увеличение на извличането на кислород |
| Сърдечен дебит | Увеличете чрез увеличаване на сърдечната честота и ударния обем |
| Макроциркулация | Регионално преразпределение с предпочитание към важни органи (сърце и мозък) |
Граници на толерантност към анемия:
Ако с напредването на кървенето със съответното хемодилутиране капацитетът за пренос на кислород спадне до нивото на кислородната нужда на организма, резервите се изразходват и се говори за критичния DO2, критичния хематокрит или критичната концентрация на хемоглобина. По-нататъшно намаляване на капацитета за пренос на кислород би довело до тъканна хипоксия с началото на анаеробна гликолиза и развитие на лактатна ацидоза.
Критичната концентрация на хемоглобин варира значително както между индивида, така и вътре в него. Той е под 5 g/dl при здрави, будни субекти. Пациентите, които отказват преливане на чужда кръв, в някои случаи са преживели концентрации на Hb под 2 g/dl (Habler et al., 2007).
Критичната концентрация на Hb за отделните органи може да бъде значително по-висока от 5 g/dl, особено в контекста на заболявания (ИБС, множествена травма, сепсис) или хипотония. Клинични признаци на органна хипоксия [табл. специфични за органите признаци на анемия] в случай на кървене, преливането на еритроцити е от съществено значение.
| Знак на критичния DO2 | |
| Тотален организъм | Повишаване на серумния лактат, намаляване на насищането на смесени венозни O2 |
| сърце | Промяна в ST сегмента, движение на сърдечната стена (TEE), повишаване на CK и тропонин, хипотония |
| мозък | Влошаване на мозъчната функция (памет и др.) |
| Бъбреци | Анурия, увеличаване на параметрите на задържане |
Кървенето води до загуба на съсирващи фактори и тромбоцити:
Загубата на кръв и компенсирането на загубата на обем водят до хемодилуция със съответно разреждане на коагулационните фактори и тромбоцитите. Ситуацията с коагулацията може да се влоши от хиперфибринолиза, хипотермия и ацидоза, които могат да възникнат в хода на тежко кървене.
Терапия при обилно кървене
Хирургична терапия на обилно кървене:
Хирургичната терапия е избраният метод за спиране на остро кървене, вижте съответната глава за органите и хирургичните техники.
Обемна терапия при обилно кървене:
В случай на остра кръвозагуба загубата на обем се компенсира чрез вливане на кристалоидни инфузионни разтвори (3-4 пъти по-голям от обема на очакваната загуба на кръв) и колоидни инфузионни разтвори (същия обем на очакваната загуба на кръв). Достатъчната нормоволемия дава възможност на организма да направи горното Възползвайте се от механизмите за компенсация и избягвайте преливане. При обемна терапия е необходимо инфузионните разтвори да се затоплят, за да се предотврати хипотермия.
Преливане на кръв:
За индикацията за кръвопреливане вижте таб. Трансфузионно задействане, за извършване на кръвопреливане вижте следващата глава, Преливане на кръв.
Хаблер, О.; Meier, J .; Pape, A .; Kerscho, H. & Zwissler, B. [Поносимост към периоперативна анемия. Механизми, влияещи фактори и граници].
Уролог А., 2007 г., 46, W543-56.
Madjdpour, C.; Marcucci, C.; Tissot, J. & Spahn, D. R. [Периоперативни кръвопреливания. Стойност, рискове и насоки].
Анестезиолог, 2005 г., 54, 67-80.
Tiede, A. [Периоперативно управление на хемостазата].
хирург, 2007 г., 78, 69-79.