Плацентарна недостатъчност - Компетентно здравно лечение на iLive

Медицински експерт на статията

Цели на лечението на плацентарна недостатъчност и вътрематочно забавяне на растежа

Лечението трябва да има за цел подобряване на кръвния поток на маточно-плацентарния и плацентарния плод, засилване на правилните газообменни реологични свойства и съсирването на кръвта, премахване на хиповолемията и хипопротеинемията, нормализиране на съдовия тонус и маточната активност, повишена метаболитна антиоксидантна защита и оптимизиране на метаболитните процеси.

Показания за хоспитализация при плацентарна недостатъчност и вътрематочно забавяне на растежа

Подкомпенсирана и декомпенсирана плацентарна недостатъчност, комбинация от плацентарна недостатъчност и FGRS с екстрагенитална патология, гестоза, заплашваща преждевременно раждане.

Медикаментозно лечение на плацентарна недостатъчност и забавяне на вътрематочния растеж

Като се има предвид, че причините за плацентарната недостатъчност са значителни вредни ефекти на химикали, небалансирана диета, екстрагенитални и инфекциозни заболявания, прееклампсия, дълго застрашен спонтанен аборт и други усложнения на бременността, методично правилно да се започне лечение с премахване на страничните ефекти етиологични фактори. Нормализирането на диетата в групата на бременните жени с ниско качество на живот чрез увеличаване на съдържанието на основни протеини и минерали намалява дела на мазнините и съдържанието на въглехидрати позволява балансирано да намали честотата на 19% FGR.

От голямо значение при лечението на плацентарна недостатъчност нормализиране на заплащането на тонуса на матката, тъй като спомага за увеличаване на кръвообращението в междуворниковото пространство поради намаления венозен поток. За тази цел се използват спазмолитични и токолитични лекарства (фенотерол и хексопреналин). Както показват нашите проучвания, подходящото лечение на плацентарната недостатъчност в контекста на заплахата от аборт в 90% от наблюденията е възможно да се получи положителен ефект. Ефективността на компенсираните и подкомпенсирани форми на плацентарна недостатъчност срещу анемия при бременни жени е близо 100%. Също така е доста ефективно лечението на плацентарна недостатъчност с използване на антибактериални лекарства за вътрематочна инфекция (положителен ефект при 71,4% от наблюденията). Въпреки това, при жени с прееклампсия лечението на плацентарна недостатъчност всъщност само 28,1% при първоначалните нарушения на кръвообращението в майчиния плацентарен плод, което вероятно се дължи на морфологични нарушения при формирането на плацентата.

Най-често срещаните лекарства за лечение на плацентарна недостатъчност включват антитромбоцитни и антикоагулантни средства. От тази група често използвани лекарства ацетилсалицилова киселина, дипиридамол (Curantylum), пентоксифилин (Trental) никошпан, никотинат ксантинол, натриев хепарин. Намаляване на проявите на плацентарна недостатъчност при антитромбоцитно и антикоагулантно лечение поради повишена активност на периферните цитотрофобласти, намаляване на обема на фибрилните интервилинозни слепени вили, интервилозен кръвоизлив, инфаркт на плацентата. Използването на антитромбоцитни средства е най-ефективно при прекомерно активиране на съдово-тромбоцитната връзка на системата за хемостаза; при по-тежки нарушения, включително патологично повишаване на плазменото свързване, се препоръчва добавяне на хепарин. Това лекарство има антихипоксичен ефект, участва в регулирането на тъканната хемостаза и ензимните процеси. Хепаринът не прониква през плацентарната бариера и няма вредно въздействие върху плода. През последните години при лечението на плацентарна недостатъчност с ниско молекулно тегло се използват хепарини с изразена антитромботична активност и дават по-малко странични ефекти (калциев надропарин, далтепарин натрий).

При недостатъчно компенсирани и декомпенсирани форми на плацентарна недостатъчност, също възможна комбинация от актовегина и хексобендин + етамивин + етофилин (инстенон) комбиниран препарат комбинация от ноотропни, съдови и нейротонични компоненти.

Достатъчното количество фетален кислород играе важна роля за поддържането на живота. В този смисъл при плацентарна недостатъчност е показана кислородна терапия.

Трябва обаче да се има предвид развитието на защитни реакции при 100% излишно вдишване на кислород. Следователно се използват инхалации от 30-60 минути газова смес с концентрация на кислород не повече от 50%.

Важен компонент на лечението на плацентарната недостатъчност на фона на екстрагениталната патология и усложненията на бременността е инфузионната терапия. Един от най-важните компоненти на комплекс от терапевтични мерки за плацентарна недостатъчност е да се осигурят енергийните нужди на плода чрез въвеждане на декстроза под формата на интравенозни инфузии в комбинация с достатъчно количество инсулин.

Инфузията на смес от глюкоза-новокаин като средство за намаляване на съдовия спазъм, подобряване на микроциркулацията и притока на кръв в артериалните съдове на плацентата не е загубила терапевтичната си стойност. Интравенозното въвеждане на изотоничен разтвор на озониран натриев хлорид допринася за нормализиране на състоянието на плода при наличие на хипоксични лабораторни признаци.

За коригиране на хиповолемията се подобряват реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията ефективно прилагане на плацентата декстран [ср. Кажи и. Тегло 30 000-40 000] и разтвори на основата на хидроксиетил нишесте. Инфузия на 10% разтвор при лечение на HES на плацентарна недостатъчност във фонова прееклампсия може да постигне значително намаляване на съдовото съпротивление в маточните артерии, перинаталната смъртност и намалява с 14-4 ‰. При идентифициране на хипопротеинемия при бременни жени, както и наличието на нарушения в плазмената хемостаза на прясна инфузия на замразена плазма се извършва в количество от 100-200 ml 2-3 пъти седмично. При дефицит на протеин, тежка загуба или повишена нужда от протеин, особено при FGR, употребата на препарати за инфузионна терапия може да съдържа разтвор на аминокиселини (Aminosol, Aminosteril KE 10% гликопривус, infezol 40). Трябва обаче да се има предвид, че повишаването на концентрацията на аминокиселини в кръвта на майката не винаги води до увеличаване на тяхното фетално съдържание.

Нефармакологично лечение на плацентарна недостатъчност и забавяне на вътрематочния растеж

При лечението на плацентарна недостатъчност са важни експозиционни физически методи (маточна електрорелаксация, разпределение на магнезиева електрофореза термични процедури периренална повърхност) релаксация на миометриума и водещи до вазодилатация.

Нов метод за лечение на бременни жени с плацентарна недостатъчност е извършването на терапевтични сесии на плазмафереза. Прилагането на дискретна плазмафереза без ефект върху лечението на лекарства за плацентарна недостатъчност подобрява метаболизма, функцията на плацентарния хормон и насърчава нормализирането на маточната фето-плацентарна кръв.

Лечението на плацентарната недостатъчност е ефективно, ако първият курс започне преди 26 седмици от бременността и се повтори след 32-34 седмици. Лечението на по-късна дата подобрява плода и повишава устойчивостта към хипоксия, но не позволява състоянието му да се нормализира и да осигури адекватен растеж. Високата честота на отрицателните перинатални резултати при FGR се дължи до голяма степен на необходимостта от ранно раждане в периода на лошо адаптиране на околната среда към новороденото (средно 31-33 седмици). Когато разглеждат въпроса за преждевременното освобождаване в подготовка за приложение, те включват глюкокортикоиди за предотвратяване на усложнения в неонаталния период [44]. Тези лекарства не само ускоряват узряването на феталните бели дробове, но и намаляват честотата на някои усложнения. Според Американския национален институт по здравеопазване (1995) честотата на интравентрикуларните кръвоизливи и ентероколити при новородени с NWFP е по-ниска при наблюденията на употребата на пренатални глюкокортикоиди. Дексаметазон се прилага вътрешно в доза 8-12-16 mg в продължение на 3 дни или интрамускулно по 4 mg на всеки 12 часа 4 пъти.

Не забравяйте да обясните на жената необходимостта да поддържа рационална диета, сън и почивка по време на бременност. Пациентът трябва да бъде обучен да контролира телесното тегло, кръвното налягане. За да диагностицирате хипоксия, трябва да научите жената как да движи плода през деня и да обсъдите ситуации, при които тя трябва незабавно да потърси медицинска помощ.

Последващо лечение на плацентарна недостатъчност и забавяне на вътрематочния растеж

Недостатъчна плацентарна недостатъчност

Показания за планирано раждане чрез цезарово сечение:

Показания за спешно раждане - началото на раждането при бременни жени с недостатъчно компенсирана плацентарна недостатъчност, както и преждевременна евакуация на околоплодната течност. Показания за преместване на новороденото в интензивното отделение са преждевременни лезии, хипоксично-исхемични лезии на централната нервна система с различна тежест.

Декомпенсиран дефицит на плацентата

Показания за спешно раждане със секцио:

Тежка степен на FGRS с признаци на изразена централизация на феталния артериален кръвен поток с интракардиални нарушения на кръвния поток и признаци на умерена фетална хипоксия според CTG данни;
прогресия на гестозата на фона на сложна терапия с изразени нарушения на маточно-плацентарния кръвен поток (двустранни нарушения с дихротично копаене в спектъра);
срок на бременност при наличие на признаци на декомпенсирана плацентарна недостатъчност за повече от 36 седмици.

Показания за спешна доставка:

засягащи венозния поток на феталната кръв (ретрограден кръвен поток във венозния канал, обратното увеличаване на притока на кръв в долната куха вена на плода), наличие на вълнообразуване във вената на пъпната връв;
прееклампсия и еклампсия.

При преждевременна бременност (32-36 седмици) и липса на нула и стойности на ретрограден кръвен поток във венозния канал по време на предсърдна систола и индекс на пулса при 0,74, когато процентът на обратния поток в кухата вена е по-малък от 43,2% до 32 седмици и при 34,1% в рамките на 32-37 седмици) бременността трябва да се преобърне. В същото време се извършва цялостно лечение на плацентарна недостатъчност със свързващ разтвор интравенозно хексобендин + етамивин етофилин при ежедневен контрол и кардиотокографски доплер. Комплексните лечения включват глюкокортикоиди за ускоряване на белодробното съзряване на плода.

Доставката се извършва чрез цезарово сечение, когато признаците на прогресия на нарушения на венозния кръвен поток или появата на спонтанно забавяне, хемодинамика хипокинетичен тип и "възрастен" тип chrezklapannogo фетален кръвен поток. Продължителността на удължаването на бременността е била от 4 (в период от 35-36 седмици) до 16 дни (в период от 32-34 седмици).

Навременната диагностика на плацентарната недостатъчност и FGRS, правилното и компетентно приложение на бременни жени позволява продължителна бременност преди срока на жизнеспособния плод с благоприятен перинатален изход. Изборът на времето за доставка трябва да се основава на набор от диагностични тестове. В случай на ранно раждане е необходимо да се вземе предвид наличието на условия за интензивни грижи и интензивни грижи за новородени.

Бебетата с ниско тегло при раждане в бъдеще имат висок риск от физически, невропсихологични и високи соматични заболявания. Най-често новороденото се забелязва:

нарушения на кардиопулмоналната адаптация с перинатална асфиксия, мекониева аспирация или персистираща белодробна хипертония;
когато FVRP се комбинира с недоносеност - повишен риск от неонатална смърт, некротизиращ ентероколит, респираторен дистрес синдром, интравентрикуларен кръвоизлив;
промени в терморегулацията поради увеличен топлообмен (поради намален подкожен мастен слой) или намалено производство на топлина (изчерпване на катехоламини и намалено количество хранителни вещества);
хипогликемия (при 19,1% от новородените);
полицитемия и хиперкоагулация (диагностицирана при 9,5% при степен I на FGRS и при 41,5% при степен III);
ниска имунореактивност (50% от новородените с неутропения FGRS степен III, 55% - вътреболнични инфекции).

Нарушения на физическото развитие

Бебетата с ниско тегло при раждане имат различни възможности за физическо развитие, в зависимост от етиологията и тежестта на забавянето на вътрематочния растеж. С умерена тежест на LVEF, в рамките на 6-12 месеца след раждането се наблюдават високи темпове на растеж, при които децата достигат нормални взаимоотношения на масовия растеж. Според някои доклади обаче новородените достигат нормално телесно тегло в продължение на 6 месеца след раждането, но поддържат дефицит на растеж от 0,75 стандартни отклонения през първите 47 месеца от живота, в сравнение с децата, които имат нормално тегло. при раждане. В случай на тежък FGR, разликата в масата и растежа е под 10-ия процентил не само в детството, но и в юношеството. По този начин средната височина на 17-годишна възраст със сериозно забавяне на вътрематочния растеж е 169 см при момчетата и 159 см при момичетата в сравнение със съответно 175 см и 163 см при нормално тегло при раждане.

Нарушения на невропсихологичното развитие

Много изследователи с тежка степен на FGRS (тегло при раждане под 3 процента), особено при преждевременна бременност, забелязват намаляване на коефициента на интелигентност и значителни учебни затруднения. И така, на възраст до 5 години, 2,4 пъти по-често, отколкото при нормално телесно тегло при раждането, децата имат малки мозъчни дисфункции, двигателни нарушения, церебрална парализа и лоши когнитивни способности; 16% от 9-годишните се нуждаят от коригиращо обучение; 32% от юношите със силен респираторен дистрес синдром имат значителни затруднения в ученето, които им пречат да завършат пълния цикъл на гимназията. В проучване на LM McCowan (2002), 44% от новородените с FHNP поради хипертония при бременни жени имат нисък процент на умствено развитие. Психомоторните нарушения в развитието се наблюдават по-често при кърмачета, които не са били кърмени поне през първите 3 месеца от живота, които са били в болница дълго време и които се нуждаят от изкуствена вентилация.

Възрастните, родени с ниско телесно тегло, имат по-висок риск от коронарна болест на сърцето, хипертония, нарушения на мозъчното кръвообращение, диабет, хиперхолестеролемия. Например, сред мъжката смъртност от заболявания на сърдечно-съдовата система, повишена до 119 ‰ с тегло 2495 g при раждане, в сравнение с 74 ‰ до масата от 3856 g Проучванията върху животни показват, че нарушаването на трофичната функция на плацентата води до структурна и функционална адаптация, осигуряваща оцеляване новородено. В бъдеще прехвърленият адаптивен стрес води до развитието на горепосочените заболявания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]