ПАТОЛОГИЯ НА ЕНДОКРИННИЯ ПАНКРЕЙ
ПАТОЛОГИЯ НА ЕНДОКРИНОВИТЕ ПАНКРЕИ 1. Захарен диабет 2. NE тумори д-р Каталин Борка 2017
ДИАБЕТ МЕЛИТ ХИПОИНСУЛИНЕМИЯ ДИАБЕТ Краен стадий на бъбречно заболяване Възрастна слепота Ампутация на крайници
Започнат от Международната федерация по диабет (IDF) и СЗО, Денят се отбелязва на 14 ноември, за да отбележи рождения ден на Фредерик Бантинг, който заедно с Чарлз Бест е допринесъл за откриването на инсулина през 1922 г., животоспасяващо лечение за диабет пациенти. 347 милиона души по света имат диабет. Повече от 80% от хората с диабет живеят в страни с ниски и средни доходи. СЗО прогнозира, че смъртността от диабет ще се удвои между 2005 и 2030 г.
Инцидент Професионални насоки на Министерството на здравеопазването Броят на диабетиците (над 20-годишна възраст), държани през 2000 г. на 171 милиона, се очаква да нарасне до 366 милиона до 2030 година. Честотата на известния диабет в Унгария може да се оцени на 5,0-5,5%, т.е. половин милион унгарски граждани страдат от диабет. В Европа разпространението на IGT е между 2,2% и 8,6% в някои страни. до 2025 г. диабетът ще засегне всеки 10-ти човек в Унгария. Атлас на диабета, Международна диабетна асоциация (IDF), 2006 г. в Унгария: 2 диабетици губят зрението си всеки ден 7 пациенти с диабет се подлагат на ежедневна ампутация
Диагностика на захарен диабет - Кръвна захар на гладно - Стрес тест (OGTT)
Здравословен латенс - манифестен тест за стрес тест за провокация през устата (OGTT) 14 Диабет 7 4,5 IGT Нормално 75 g глюкоза мин. 30 60 90 120
КРЪВНО ЗАХАРНО НИВО - 2012 г. Нормален глюкозен толеранс: Ниво на кръвната захар на гладно = 5,6 de = 7,8 de = 7,0 OGTT 2 часа стойност> = 11,1
Инсулинов ефект - АНАБОЛЕН ЕФЕКТ - Адипоцити: Поглъщане на глюкоза, Липогенеза, Липолиза Черен дроб: Глюконеогенеза, Синтез на гликоген, Липогенеза Мускулна тъкан: Поглъщане на глюкоза, Синтез на гликоген, Протеин синтез - МИТОГЕНЕН ЕФЕКТ - ДНК растеж, Клетъчен растеж
Патофизиологични причини за симптоми Инсулиново дефицитно (абсолютно, относително) състояние Глюкозата не може да навлезе в мускулните и мастните клетки: повишава се нивото на кръвната захар, ендогенният глад Глюконеогенезата се увеличава в черния дроб: кръвната захар допълнително увеличава кръвната захар ишиноземия Полиурията на Azureinesis (осмотична диуреза), Полидипсия от разграждането на: Мускулна слабост Енергията идва от свободните мастни киселини, освободени от мастната тъкан: Хиперлипидемия. Капацитетът на окисляване на мастни киселини е ограничен: оцетна киселина, хидроксимаслена киселина, ацетон (кетонни тела): ацидозна кома: кетонните тела са токсични, Na и загуба на вода
Захарен диабет Класификация по СЗО Тип I младежки DM: 4,5% от общия DM (IDDM) Диабет тип II за възрастни: първичен неинсулинозависим (NIDDM) (95%) MODY зрелост тип диабет при млади хора) младежки NIDDM Мутации: HNF- 4, Глюкокиназа, IPF, Neuro-D1
КЛАСИФИКАЦИЯ НА ДИАБЕТ МЕЛИТ I. Диабет тип 1 (деструкция на В-клетки, обикновено водеща до абсолютен дефицит на инсулин) А. Имунно медииран Б. Идиопатичен II. Диабет тип 2 (може да варира от предимно инсулинова резистентност с относителна инсулинова недостатъчност до предимно секреторен дефект с инсулинова резистентност) III. Други специфични видове А. Генетични дефекти на функцията на b-клетките 1. Хромозома 12, HNF-1a (MODY3) 2. Хромозома 7, глюкокиназа (MODY2) 3. Хромозома 20, HNF-4a (MODY1) 4. Хромозома 13, инсулинов промотор фактор-1 (IPF-1; MODY4) 5. Хромозома 17, HNF-1b (MODY5) 6. Хромозома 2, NeuroD1 (MODY6) 7. Митохондриална ДНК 8. Други Б. Генетични дефекти в действието на инсулин 1. Тип А инсулинова резистентност 2. Лепрехонизъм 3. Синдром на Rabson-Mendenhall 4. Липоатрофичен диабет 5. Други C. Болести на екзокринната панкреаса 1. Панкреатит 2. Травма/панкреатектомия 3. Неоплазия 4. Кистозна фиброза 5. Хемохроматоза 6. Фиброкалкулна панкреатопатия
D. Ендокринопатии 1. Акромегалия 2. Синдром на Кушинг 3. Глюкагоном 4. Феохромоцитом 5. Хипертиреоидизъм 6. Соматостатином 7. Алдостероном Д. Индуцирано от лекарства или химикали 1. Vacor 2. Пентамидин 3. Никотинова киселина 4. Глюкокортикоиди 5. Тироиден хормон 6 Диазоксид 7. b-адренергични агонисти 8. Тиазиди 9. Дилантин 10. g-интерферон 11. Други F. Инфекции 1. Вродена рубеола 2. Цитомегаловирус 3. Други G. Нечести форми на имуно-медииран диабет 1. Синдром на скованост 2. Антитела срещу инсулинови рецептори 3. Други H. Други генетични синдроми, понякога свързани с диабет 1. Синдром на Даун 2. Синдром на Klinefelter 3. Синдром на Търнър 4. Синдром на волфрам 5. Атаксия на Фридрих 6. Хорея на Хънтингтън 7. Синдром на Laurence-Moon-Biedl 8 Миотонична дистрофия 9. Порфирия 10. Синдром на Прадер-Вили 11. Други IV. Гестационен захарен диабет
Диабет тип I Автоимунно заболяване Генетичен Praedispositio 6. kr. HLA DR3 HLA DR4 клетъчен рецептор (CTLA-4) Екзогенни причини Вирус Молекулярна мимикрия (паротит, рубеола/Pikorna/Coxsackie 4B) Антитела на кравето мляко кръстосано реагират с β-клетки Β Липса на клетки поради намаляване на автоимунитета Намалена употреба на заместване с глюкоза Инсулин)
Автореактивни лимфоцити CD4 лимфоцити - цитотоксични Т (CD8) лимфоцити, които увреждат β-клетки Цитокини (CD8 ly) Т клетки: INF-γ, Макрофаги: TNF, IL-1 Автоантитела към неоантигени Антиинсулиново автоантитело Глутаматно антитяло срещу транспортен протеин при цитоплазматичен At срещу островни клетки Ако 90% от β клетките са повредени: DM се проявява
Тип I DM Начален етап: лимфоцитен инсулит Краен етап: почти пълен β-клетъчен дефицит Инсулит
Полигландуларен автоимунен Typ-I (рядко): Хипопаратиреоидоза Хронична кандидоза Надбъбречна недостатъчност Хипогонадизъм Хипотиреоидизъм Typ-II: синдром Надбъбречна недостатъчност Хипотиреоидизъм Typ-I-Diabetes mellitus Хипогонадизъм A. rec, Chr 21 HLA
Диабет тип II Затлъстяването играе важна роля в патогенезата Броят на β клетките е леко намален или нормален, серумните нива на инсулин често са все още нормални След забавяне на приема на глюкоза или понижени нива на серумен инсулин
Захарен диабет тип II Патогенеза ГЕНЕТИЧНА ПРАДИСПОЗИЦИЯ Семейни аномалии на гена (относително на пациент с диабет: 20-40%) НАЧАЛЕН СРЕДСТВО Затлъстяване Абнормна секреция на инсулин Периферна инсулинова резистентност Намалено усвояване на глюкоза