OTSZ Online - Генетичен вариант на фона на затлъстяване и инсулинова резистентност
Проучванията при предразположени индивиди показват пряка връзка между незначителната генетична модификация на хормонален рецептор и увеличаването на телесните мазнини и инсулиновата резистентност.
Последни данни за полиморфизма BcII бяха представени на 94-ия конгрес на ендокринното общество в Хюстън.
„Нашите резултати потвърждават идеята, че дори малка промяна в чувствителността на хормоналните рецептори има метаболитни последици, като затлъстяване или диабет“, един от авторите на доклада, д-р. Бастиан Хавекес, изследовател от университета в Маастрихт. "Ендокринолозите трябва не само да обръщат голямо внимание на хормоналните нива, но също така да разгледат ефектите на хормонално-медиираните ефекти върху метаболизма, като знаят за чувствителността на хормоналните рецептори."
Вроденият BclI полиморфизъм засяга гена, кодиращ глюкокортикоидния рецептор, който регулира функцията на глюкокортикоидите, които засягат всички органи в тялото. В резултат на малката степен на модификация, рецепторът става по-чувствителен към глюкокортикоидите, в резултат на което същото количество хормон има по-голям ефект “, обяснява д-р. Хавекес. Ефектът е донякъде подобен (макар и по-слабо изразен), отколкото когато някои лекарства или заболявания водят до повишена експозиция на глюкокортикоиди. В резултат на този засилен ефект започва наддаването на тегло, особено в коремната област, и метаболизмът на захарта също се нарушава. Този тип ефект често се наблюдава, например, когато някой приема продължително време преднизолон или други лекарства от глюкокортикоидно естество, които са широко използвани, наред с други неща, за лечение на възпалителни заболявания или за постигане на имуносупресия. Но подобно състояние може да се развие, например, при болестта на Кушинг, при която тялото произвежда необичайно големи количества кортизол от глюкокортикоиден тип (често наричан хормон на стреса).