Отслабване от пушеща природа - Новини; Изгледи 2020
субекти
Много хора пушат, за да намалят теглото си. Идентифицирането на молекулярната цел в мозъка за потискащи апетита ефекти на никотина е първата стъпка към здравословни алтернативи на тютюнопушенето за контрол на теглото.
Всеки, който се е опитал да се откаже от пушенето, знае, че отказването често е последвано от бързо наддаване на тегло от 1 на около 4 или 5 килограма и дори 13 килограма. Ето защо не е изненадващо, че въпреки общия спад на нивата на тютюнопушене през последното десетилетие, 2 професии като актьорско майсторство и моделиране, които често изискват да бъдат слаби, продължават да пушат. Всъщност перспективата за наддаване на тегло е основен фактор за възпрепятстване на много пушачи, които искат да се откажат, но го виждат или като заплаха за външния си вид, или по погрешка като по-голяма заплаха за здравето си от пушенето. Mineur и сътр. 4 хвърлят светлина върху молекулните цели на никотина в мозъка, които са отговорни за способността на лекарството да потиска апетита. Вашите данни могат да доведат до алтернативни - здравословни - начини за намаляване на телесното тегло.
През последните 15 години разбирането ни за мозъчните вериги, които контролират апетита и регулират телесното тегло, бързо нарасна. Един от най-забележителните постижения беше откритието, че системата на меланокортин (MC) в мозъка изглежда е критичен регулатор на телесното тегло 5. В периферните тъкани на тялото тази система регулира характеристики като цвета на косата и кожата. Генетичният анализ при хора и животни обаче, както и фармакологичните данни, показват, че активирането на MC4 рецептора в мозъка намалява приема на храна и насърчава загубата на тегло 5. Манипулациите, които намаляват активността на този рецептор, са свързани с повишен прием на храна и наддаване на тегло 5 .
Активността на MC4 рецептора се регулира чрез сложно взаимодействие между две невронни популации. Тези клетки се смесват в малка област на мозъка, наречена сводесто ядро в хипоталамуса. Популация от неврони (POMC) синтезира прекурсорите до няколко молекули, които активират MC4 рецепторите. Другата популация (AgRP) синтезира ендогенен антагонист на тези рецептори (фиг. 1). Когато индивидите отслабнат, като ограничат приема на калории, намалената активност на POMC невроните и повишената активност на AgRP невроните водят до намалена активност на MC4 рецепторите, което кара индивида да възвърне загубеното тегло 5 .
Mineur и сътр. 4 показват, че инхалираният никотин влияе на α 3 β 4-никотиновите ацетилхолинови рецептори, които са разположени върху POMC невроните в сводестата сърцевина на хипоталамуса. POMC невроните образуват предшественик на няколко агонистични молекули, които активират MC4 рецепторите, докато AgRP невроните, които се намират в една и съща мозъчна област, образуват молекула антагонист на такива рецептори. Тези ендогенни молекули регулират активността на MC4 рецепторите върху невроните от втори ред, които участват в регулирането на приема на храна, което значително потиска апетита и по този начин наддаването на тегло.
Mineur и сътр. 4 разгледа хипотезата, че никотинът активира директно POMC невроните. Те откриха, че всъщност рецепторите, класифицирани като & agr; 3? Известни са и локализирани 4 никотинови ацетилхолинови рецептори върху тези неврони, които медиират мощните ефекти на никотин, потискащи апетита. По-специално, индуцираното от никотин активиране на тези рецептори увеличава изгарянето на POMC невроните. Авторите също така показват, че никотинът вече не потиска апетита при мишки без тези неврони.
Данните от Mineur и колеги се основават на друго проучване 6, което също показва, че никотинът не само повишава активността на POMC невроните, но и подобрява тяхната синаптична комуникация с други неврони. Взети заедно, тези резултати силно подкрепят схващането, че никотинът упражнява своите мощни ефекти чрез мозъчната MC система и че наддаването на тегло, свързано с отказването от тютюнопушенето, се дължи на намалена активност на MC4 рецептора.
Тези резултати 4 имат две основни последици. От една страна, те потвърждават централната роля на мозъчната MC система за регулиране на теглото чрез MC4 рецептори. Всъщност тези данни поставят никотина в добра компания с няколко други успешни метода за манипулиране на букви от азбуката, които изглежда работят чрез системата MC. Смята се, че ефектите на много неща върху приема на храна - от бариатрична хирургия до богата на мазнини диета до ендогенни периферни хормони като лептин, грелин и PYY - се дължат на промени в тази мозъчна система.
В допълнение, резултатите предполагат потенциално нов метод за активиране на системата MC за постигане на загуба на тегло. Затлъстяването остава най-голямото неразрешено медицинско предизвикателство в развитите страни и от 1999 г. в САЩ не е одобрено ново лекарство за лечение на състоянието. Очевидно тютюнопушенето не е идеалният начин за избягване на затлъстяването, но е насочено към специфични рецептори на POMC невроните, като медиирането на потискащите апетита ефекти на никотина може да бъде фармакологичен подход за осигуряване на безопасна и трайна загуба на тегло при затлъстели индивиди. Това е особено важно, тъй като лекарствата, насочени директно към МС4 рецепторите, макар и ефективно средство за отслабване, са измъчвани от странични ефекти като повишена сърдечна честота и повишено кръвно налягане 7. Стимулирането на освобождаването на ендогенни активатори от MC4 би било привлекателна алтернатива чрез насочване към по-дискретни популации от тези рецептори.
Забележки
Изпращайки коментар, вие се съгласявате с нашите условия за използване и насоки на общността. Ако откриете нещо обидно или което не отговаря на нашите условия или насоки, моля, маркирайте го като неподходящо.