Остра сърдечна недостатъчност

Сърдечна недостатъчност това е състояние, характеризиращо се с променена функция на сърдечната помпа, което не отговаря на съществуващите метаболитни нужди в периферните тъкани. Сърдечната недостатъчност всъщност е последният етап от еволюцията на сърдечните заболявания.

Остра сърдечна недостатъчност се характеризира с ранно влошаване на клиничните прояви на основното заболяване, с появата на клинични признаци на сърдечна декомпенсация и бързо прогресиране до смърт, ситуация, която изисква спешна хоспитализация на пациента и бързо започване на лечението.

Описани са три аспекта на сърдечната недостатъчност:

ранно начало на клиничните прояви на заболяването;
появата на клинични прояви на сърдечна недостатъчност, в покой или при физическо натоварване: диспнея, кашлица, умора, оток, хепатомегалия, югуларен тургор и др.
тежестта на клиничната картина, която изисква спешно прилагане на специализирано лечение. [1], [2], [4], [12]

Епидемиология

Сърдечната недостатъчност е много често срещано състояние сред хората на възраст между На 55 и 80 години.

Максимална честота от това състояние е над 70-годишна възраст, болестта е много по-често срещана сред Жени.

При мъжете основното сърдечно заболяване, което причинява сърдечна недостатъчност, е исхемична болест на сърцето, докато при жените най-честата причина за сърдечна недостатъчност е хипертонията. [1], [4], [9], [12]

Причини и рискови фактори

Има много рискови фактори което причинява развитието на остра сърдечна недостатъчност:

аритмии (особено продължителни надкамерни тахиаритмии);
високо кръвно налягане;
исхемична болест на сърцето: стабилна стенокардия, нестабилна стенокардия, остър инфаркт на миокарда, инфаркт на дясната камера;
клапно сърдечно заболяване: стеноза или клапна регургитация, аортна дисекация, ендокардит;
възпалителни сърдечни състояния, като перикардит, ендокардит или миокардит, които не се лекуват правилно и навреме могат да доведат до появата на хронични сърдечни заболявания с настъпване на сърдечна декомпенсация и до поява на сърдечна недостатъчност в по-късните етапи на развитие;
кардиомиопатии: разширена кардиомиопатия, хипертрофична кардиомиопатия, миокардит;
анемия;
белодробна емболия;
сърдечна тампонада;
декомпенсация на тежко сърдечно заболяване след операция, неуспешно провеждане на подходящо лечение или липса на отговор на лечение, употреба на наркотици или злоупотреба с алкохол, сериозни респираторни заболявания (астма, пневмония, хронична обструктивна белодробна болест) или бъбречна недостатъчност.

Други фактори които могат да насърчат развитието на остра сърдечна недостатъчност:

Патология

Независимо от етиологичния фактор, структурните промени в сърцето, които възникват при остра сърдечна недостатъчност, са подобни.
При макроскопско изследване (с просто око) на сърдечна недостатъчност може да се наблюдава разширение на четирите сърдечни кухини (дясно предсърдие и ляво предсърдие, дясна камера и лява камера) с камерна хипертрофия.
При микроскопско изследване може да се наблюдава дълбока промяна на структурата на сърдечните клетки, с увеличаване на броя на фибробластите, увеличаване на производството на колаген и намаляване на броя на миоцитите, които имат нормален или хипертрофиран вид. [3], [8], [9]

Патогенеза

Основните механизми, участващи в задействането на сърдечна недостатъчност, са конгестия на кръвообращението и белодробна конгестия, и двете причинени от повишен натиск за запълване на вентрикулите и вазоконстрикция в бъбреците и мускулите (включително сърдечния мускул). Тези механизми причиняват появата на клинични симптоми при остра сърдечна недостатъчност (олигурия, цианоза, бледност на кожата, умора).

Сърдечните заболявания водят до систолна дисфункция в лявата камера. Това причинява нарушаване на периферната циркулация, деградация на мускулната структура, нарушена белодробна функция и неврохормонално активиране с бърза еволюция до клинично проявена сърдечна недостатъчност. Влошаването на клиничната картина на заболяването може да означава поява на сърдечна декомпенсация с повишен риск от смърт при липса на ранно прилагане на специфично лечение.

За да се коригира острата сърдечна декомпенсация, се намесва механизмът на архитектурно ремоделиране на структурата на сърдечната тъкан и неврохормонално активиране. [4], [9], [12]

Знаци и симптоми

Основната характерна клинична проява на остра сърдечна недостатъчност е белодробна конгестия с появата на остър белодробен оток.

Острият белодробен оток е клинична проява, специфична за лява сърдечна недостатъчност, причинена от следните фактори:

левокамерна, систолна и диастолна дисфункция;
претоварване на лявата камера;
запушване на лявата камера;
нарушаване на процеса на изпразване на лявото предсърдие;
повишаване на налягането в лявото предсърдие;
повишаване на налягането в белодробните капиляри.

Започва остър белодробен оток преждевременно, Най-често нощта, по време на сън. Клиничната картина на острия белодробен оток е представена от:

тревожност;
силно изпотяване;
диспнея;
ортопнея;
тахипнея;
продуктивна кашлица с розова храчка;
хрипове, шумно дишане;
бледа, студена, цианотична кожа.

При клиничния преглед на пациента лекарят може да открие:

белодробни клинични признаци: инспираторни и експираторни хрипове, пращене и подкрепитни белодробни хрипове, разположени първоначално базално, с ранно прогресиране до белодробния връх, хрипове бронхиални хрипове, бронхоспазъм, междуребрена циркулация;
клинични признаци на сърцето: брадикардия, поява на шум III, обостряне на шума II, особено при аускултация на сърдечния ритъм в белодробния фокус, първоначално се повишава кръвното налягане, а след това, чрез прогресията на белодробната конгестия, стойностите на кръвното налягане се сриват, клинични признаци на хипоксемия, признаци на хипоксемия на хиперкапния.

При липса на бърза намеса с подходящо лечение, пациентът губи съзнание, кома и смърт поради тежка бъбречна недостатъчност или кардиогенен шок (кардиореспираторен арест).

Кардиогенен шок е друга група сърдечни признаци и симптоми, които се появяват поради продължително намаляване на перфузионната перфузионна тъкан. От клинична гледна точка кардиогенният шок се характеризира с:

намаляване на систолното кръвно налягане, чиито стойности са под 90 mmHg;
намален уринарен поток с появата на олигурия и анурия;
намаляване на сърдечния индекс, със стойности под 1, 8 л/мин/квадратен метър.

* Сърдечният индекс се изчислява чрез определяне на съотношението на сърдечния обем към телесната повърхност.

Кардиогенен шок възниква в резултат на намаляване на функционалната повърхност на лявата камера (намаляване с повече от 40% от общия функциониращ капацитет). Основната причина за кардиогенен шок е остър миокарден инфаркт. Кардиогенен шок може да възникне при остра сърдечна недостатъчност поради внезапно и рязко намаляване на тъканната перфузия, разстройство, специфично за това състояние. Пациентите в кардиогенен шок могат да имат:

възбуда;
тревожност;
силно изпотяване;
студена, цианотична кожа;
тахипнея;
тахикардия;
хипотония;
пулс слаб, нишковиден;
олигурия;
анурия;
ранна промяна на съзнанието;
гърчове;
кома.

Кардиогенният шок е много сериозно състояние, трябва да бъде разпознат по-рано и изисква спешно лечение. Необходимо е да се разграничат кардиогенен шок от други видове шок като: хеморагичен шок, анафилактичен шок, септичен шок, хиповолемичен шок и др.

Кардиогенният шок може да причини тежки усложнения като: исхемичен или хеморагичен инсулт, остра бъбречна недостатъчност, чернодробна недостатъчност, кървене от горната или долната част на стомашно-чревния тракт, метаболитна ацидоза или хипоксемия. [1], [2], [4], [5], [8], [9], [11], [12]

Диагностична

Диагнозата на острата сърдечна недостатъчност се основава на клинични признаци и симптоми и параклинични изследвания (електрокардиограма, рентгенова снимка на гръдния кош, ехокардиография, определяне на кръвни газове и др.).

Диференциална диагноза на остра сърдечна недостатъчност трябва да се извършва с:

остър миокарден инфаркт;
белодробна емболия;
венозна недостатъчност;
остра дихателна недостатъчност;
остър респираторен дистрес синдром;
белодробен емфизем;
хронична обструктивна белодробна болест;
вирусна или бактериална етиология пневмония;
пневмоторакс;
остра бъбречна недостатъчност;
нефротичен синдром. [6], [8], [9], [12]

Параклинични изследвания

Параклиничните изследвания при сърдечна недостатъчност се извършват в допълнение към клиничния преглед на пациента:

Лечение

Лечение на остър белодробен оток трябва да се установи по спешност. Необходимо е да се монтира периферна венозна линия за интравенозно приложение на специализираното лечение. Необходими са също ЕКГ, кръвно налягане, сърдечен ритъм, дихателна функция и диуреза.

Спешното лечение на пациенти с остър белодробен оток има за цел ранна оксигенация на засегнатото лице, повишена тъканна перфузия в миокарда, мозъка и бъбреците, подобряване на клиничната картина и намаляване на хемодинамичните нарушения, причинени от тъканна хипоперфузия.

Кислород се прилага на хипоксични пациенти и има за цел да увеличи насищането с кислород в тъканите, което при физиологични условия трябва да надвишава 90%. Кислородът се прилага чрез монтиране на назална тръба, чрез балонна вентилация, пълна с въздух, или чрез оротрахеална интубация.

Фармацевтично лечение
Примковите диуретици са полезни за облекчаване на диспнея, коригиране на задържането на вода в тялото и намаляване на отока.

Фуроземид е бримков диуретик с незабавно действие за индуциране на венодилатация. Фуроземид е нетоксичен диуретик, без противопоказания за високи дози.
Торасемидът е бримков диуретик, който се прилага интравенозно в дози между 10 и 40 mg, има много по-висок механизъм на абсорбция от фуроземид.
Буметанидът е друг много по-ефективен бримков диуретик от фуроземид, но поради представянето му под формата на таблетки не може да се използва при спешно лечение на остра сърдечна недостатъчност.

След прилагане на диуретици е необходимо монтиране на пикочен катетър за наблюдение на диуреза.

Друг клас диуретични лекарства е алдостеронови антагонисти. Този тип диуретик се прилага при остра сърдечна недостатъчност, причинена от продължителното развитие на коронарната болест на сърцето. В тази категория най-често използваните са Спиронолактон в доза 25 или 50 mg и Еплеренон, използвани в същите дози, и двата приемани през устата.

Тиазидните диуретици са друга категория диуретични лекарства, прилагани при остра сърдечна недостатъчност с остър белодробен оток. Те се прилагат в комбинация с бримкови диуретици при пациенти с периферни отоци, асцит или липса на отговор на диуретична терапия. Най-често използваните от тази категория са 25 или 50 mg хидрохлоротиазид и бендрофлуметиазид, и двата приемани през устата.

Вазодилататорни лекарства са показани при пациенти, чието систолично кръвно налягане надвишава 110 mmHg. Те могат да се дават и на пациенти със стенотична клапа. Нитратите са група съдоразширяващи лекарства, които облекчават задръстванията на белите дробове чрез индуциране на вазодилатация, разширяване на вените и понижаване на камерното налягане за пълнене. Тази група лекарства включва нитроглицерин, натриев нитропрусид, несеритид и изосорбид динитрат.

Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ инхибитор) се прилага в комбинация с нитрати, пациенти с високо кръвно налягане, трудно поддържани в нормални граници. Първоначално АСЕ инхибиторите се прилагат интравенозно като част от спешното лечение на остра сърдечна недостатъчност, а след това, след стабилизиране на пациента, те могат да се прилагат като орални таблетки.

Лекарствата с дигиталис се прилагат на пациенти с остра сърдечна недостатъчност със вторичен остър белодробен оток, анамнеза за предсърдно мъждене. Те действат, като поддържат сърдечната честота в рамките на физиологичните граници, като по този начин предотвратяват аритмии. Дигиталис се прилага според йонограмата и стойността на урея и креатинин.
хепарин ниско молекулно тегло се прилага на пациенти с исхемична клапна болест на сърцето, изискваща антикоагулация, за профилактика на белодробна тромбоемболия и за намаляване на риска от тромбоза в дълбоките вени.

Ненотропни положителни лекарства се прилага на пациенти с остра сърдечна недостатъчност, с остър белодробен оток, вторичен вследствие на сърдечно увреждане, с намален сърдечен дебит и систолично кръвно налягане под 85 mmHg. Тези лекарства действат като активират бета-1 адренергичните рецептори в сърцето и стимулират бъбречната перфузия. Първоначално се дава намалена доза, като постепенно се увеличава дозата. По време на лечението с положителни инотропни лекарства е необходимо наблюдение на кръвното налягане. Внезапното прекратяване на лечението е противопоказано, тъй като може да доведе до рецидив на заболяването. Допаминът и добутаминът принадлежат към тази категория лекарства.

Морфин се използва при остра сърдечна недостатъчност в дози от 2-3 mg за облекчаване на клиничните симптоми. Доказано е, че е изключително ефективен в борбата с тревожността и прекордиалната болка. Морфинът се прилага интравенозно. Високите дози могат да доведат до депресия на дихателните центрове, особено сред възрастните хора. Има някои сърдечни заболявания като хипотония, брадикардия, напреднал атриовентрикуларен блок, при които приложението на морфин е забранено. [1], [2], [7], [10], [12]

прогноза

Смъртността сред пациентите с остра сърдечна недостатъчност е много висока. Шансът за едногодишно оцеляване сред тези хора е много нисък.

В около 10% от случаите на остра сърдечна недостатъчност смъртта настъпва през първите 30 дни след появата на декомпенсиращ синдром. [5], [9], [12]