Остър панкреатит - обективен физикален преглед - усложнения Панкреатични заболявания

Панкреатитът се определя накратко като възпаление на панкреаса.При остър панкреатит пациентът се проявява с остра и силна коремна болка, гадене и повръщане. Острият панкреатит е заболяване, което може да има различни клинични прояви, поради което клиницистът често ще разчита на лабораторни данни за положителна диагноза. (1)

остър

Острият панкреатит е остро възпаление на панкреаса, което възниква като мономорфен отговор на различни причини, които в крайна сметка водят до освобождаване на активирани панкреатични ензими в панкреатичната тъкан, съседните области и системното кръвообращение. Възпалителният процес на панкреаса може да остане локализиран в жлезата или да се простира вариращо до перипанкреатичната и ретроперитонеалната тъкани, както и до органите, разположени на разстояние от панкреатичната ложа. (2,3,4,5)

Острият панкреатит се различава от хроничния панкреатит по външния си вид при пациенти със здрав панкреас и от възможността за прогресиране до

Действителната честота на остър панкреатит е трудна за оценка, повлияна от редица изключително променливи фактори; това, което може да се каже точно е, че то корелира с епидемиологията на алкохолизма и камъните в жлъчката - основните етиологични фактори.

Етиологичните фактори, участващи в появата на остър панкреатит, могат да бъдат класифицирани в две големи групи: панкреатични фактори и екстрапанкреатични фактори.

Причините за панкреаса са препятствия в дукталната система, които могат да бъдат вродени или придобити.

Вродени причини: - отсъствие на панкреатичния канал

- отсъствие или аномалии на имитация на холедох

- аномалии на холедохо-панкреатичния канал

Придобити каузи: - тумори на панкреаса

- кръгли червеи мигрират в канала Wirsung

Екстрапанкреатични причини - най-често срещаните са предимно билиарна и етанолна етиология, последвани от ятрогенни, травматични, метаболитни, ендокринни, инфекциозни, системни, токсични.

Жлъчни причини: -коларна литиаза

- паразити на главния жлъчен канал.

ятрогенен те са представени от:

–Медицински (тиазидни диуретици, фуроземид, азатиоприн, кортикостероиди, естроген, 6-меркаптопурин, витамин D, калций, метилдопа, нитрофурантоин, цитостатици, тетрациклин, сулиндак, валпроева киселина, метронидазол, дифеноксилат).

- инвазивни диагностични изследвания: перкутанна пункция на панкреаса, ERCP, катетеризация на Vater папилата, висока аортография.

- оперативни травми: жлъчна хирургия, стомашна хирургия (проникващи язви в панкреаса, увреждане на панкреатичните съдове, увреждане на основните панкреатични канали, застой на аферентната верига), хирургия на далака - нараняване на опашката на панкреаса, хирургия на панкреаса, някои коремни операции далеч от панкреаса.

Травматични причини: коремна травма с панкреатични лезии

Метаболитни причини: хиперлипопротеинемия тип I, IV и V, дефицит на алфа 1 -антитрипсин, диабет, недохранване, хиперкалциемия, уремия, хемохроматоза, парентерална диета с излишни емулсии на липиди.

Ендокринни причини: хиперпаратиреоидизъм

Инфекциозни причини: епидемичен паротит, хепатит А, рубеола, ентеровирусни инфекции, вируси на Coxsackie, CMV, HIV, Epstein Barr, лептоспироза, коремен тиф, септичен шок.

Системни заболявания: нодуларен полиартериит, пурпура на Hennoch-Schonlein, системен лупус еритематозус, саркоидоза, болест на Crohn.

Токсични причини: метанол, фосфорорганични инсектициди, отрова на скорпион.

Генетични причини -мутации в катионния трипсиноген (PRSS1) или гена за инхибитор на секрецията на трипсин (SPINK1). Известно е, че всички те участват в появата на хроничен панкреатит, но неотдавнашни проучвания също показват връзката на острия панкреатит с по-рано настоявания панкреас.

Друг обект е остър идиопатичен панкреатит - такъв, при който нито една от известните причини за остър панкреатит не може да бъде идентифицирана след изчерпване на всички диагностични изследвания, но чийто процент е намалял значително с подобряването на образната диагностика и ендоскопските методи.

При физиологични условия всички панкреатични ензими - с изключение на амилаза - се екскретират от ацинарната клетка в неактивна форма и ще се активират в лумена на дванадесетопръстника под действието на ентерокиназа.

В случай на остър панкреатит, същественият момент от появата му е интрагландуларното ензимно активиране - така че промяната на хомеостатичния баланс.

Патофизиологията на острия панкреатит - независимо от причината - остава слабо разбрана; всички етиологии изглеждат конвергентни - чрез различни механизми - към общ краен път, който най-накрая ще позволи преждевременното активиране на панкреатичните ензими.

Тези механизми са систематизирани като: канален механизъм - който включва повечето от обструктивните причини, с отделен вариант, представен от дуоденобилиарния рефлукс; съдов механизъм - исхемичен тип (всяка агресия на канал или дванадесетопръстника може да предизвика рефлекторна вазоконстрикция в панкреатичната циркулация); инфекциозният механизъм; токсичен механизъм (напр. директен токсичен ефект на алкохола върху ацинарната клетка).

Патофизиологичните явления могат да бъдат систематизирани в четири еволюционни етапа: фаза на задействане (преензиматична), локарегионална фаза (самоактивиране на ензима и локален възпалителен отговор), системна фаза (системен възпалителен отговор и MSOF) и фаза на възстановяване. (6)

При остър панкреатит MSOF се характеризира с:

-остра дихателна недостатъчност

- остра бъбречна недостатъчност

- хормонални и метаболитни нарушения

Класификация Атланта (1992) - остър интерстициален оточен панкреатит

- остра течност колекции

- остър некротичен панкреатит.

- постакутна панкреатична псевдокиста

- екстрапанкреатични коремни лезии

Остър интерстициален оточен панкреатит - е най-често (70-80% от острия панкреатит "> остър панкреатит"> остър панкреатит) 1,2. Макроскопски - панкреасът е леко втвърден, оточен, а микроскопската особеност е интерстициалният оток; понякога възниква ултраструктурна клетъчна некроза. Стеатонекрозата на разстояние от панкреатичната хижа се нарича "цитостеатонекрозни петна" и е морфологичният маркер на острия панкреатит.

Остри събиране на течности - те могат да бъдат интра или перипанкреатични, нямат съединителна или фиброзна стена (което ги различава от острата псевдокиста и панкреатичния абсцес) и се появяват рано; повече от половината регресират спонтанно.

Остър некротичен панкреатит - свързва макроскопичната жлезиста некроза (определяща лезия) с оток и интерстициално възпаление, цитостеатонекроза и кръвоизлив.

Постна псевдокиста на панкреаса - усложнява еволюцията на стерилна панкреатична некроза; е колекция от панкреатичен сок, най-често стерилен, задължителна комуникация с дукталната система и собствената му стена.

Абсцес на панкреаса - ограничена интраабдоминална гнойна колекция, с пиогенна стена, с положителна бактериология за бактерии или гъбички; настъпва късно - повече от четири седмици след началото.

Екстрапанкреатични коремни лезии - серо-хеморагичен перитонеален ексудат, богат на панкреатични ензими.

Смъртността при остър панкреатит е по-малка от 1% при лека форма, но може да достигне 10-30% при тежка, в зависимост от инфекцията или не в зоните на некроза.

Като цяло клиничните прояви - иначе разнообразни - на острия панкреатит са разделени на две категории: леки и тежки.

Болка - е доминиращ и постоянен симптом (среща се при над 95% от субектите), разположен в горната част на коремния етаж, който нараства прогресивно в интензивност, превръщайки се в изключително тежка, жестока, продължителна, устойчива на обичайните аналгетици и спазмолитици, без аналгетично положение. Характерното облъчване на болката е отзад, „в лентата“ или „колана“, понякога дори в лявата лумбална.

Придружава болката, повръщането първоначално е храна, по-късно жлъчно, трайно е и се влияе само от назогастрална аспирация. Не забравяйте, че повръщането не облекчава болката.

Потискане на чревния транзит - поради паралитичен илеус.

Предполагащ за остър панкреатит е контрастът между драматичната клинична картина и понякога несигурните обективни коремни промени.

Увеличаване на коремния обем - поради динамичен илеус (поради увреждане на мезентерията или мезоколона или химичен перитонит), с изключително затихване на чревните шумове.

Чувствителност към палпация на корема - епигастрално място, понякога с перитонеално дразнене. Също така маневри Mallet-Guy и Mayo-Robson са положителни (съответно хипералгия при палпация на левия хипохондриум и левия костовертебрален ъгъл).

синини на нивото на коремната стена, подредени - перибилибилно - знакът Кълън или по фланговете - Грей-Търнър - се дължат на дисекционния ретроперитонеален кръвоизлив, който се дифузира подкожно и е очевиден късно, 3-4 дни след началото на заболяването. Тези признаци са безполезни при спешната диагноза, защото се появяват късно, но представляват критерий за тежест.

Панкреатичен асцит - възниква при разкъсване на канала на Wirsung или напукване на псевдокиста в перитонеума; това е леко мътен ексудат, с по-високо съдържание на амилаза, отколкото в серума. Понякога могат да се видят значителни мастни или кръвни клетки.

шок - се среща при около 40% от пациентите и превежда тежки форми, в неговия генезис участва главно хиповолемия, вторична поради загуба на течности чрез перипанкреатични колекции, както и поради съхранение на течности в париеталния чревен лумен, повръщане и изпотяване.

жълтеница - той е от обструктивен тип - поради компресията на интрапанкреатичния холедох от цефалопанкреатичния оток или дори поради наличието на обструктивен камък (в случай на билиарна етиология).

Еритематозни кожни възли (лобуларен паникулит, свързан с панкреатична болест) при 1% от пациентите - дължат се на подкожна мастна некроза, възникват на крайниците, по-рядко на багажника, седалището, скалпа.

Плевро-белодробни прояви - при 15-20% от пациентите се изразява чрез ограничаване на диафрагмалните екскурзии, хълцане - чрез дразнене на диафрагмалния нерв, панкреатичен плеврит - по-често вляво (има повишено съдържание на амилаза няколко пъти над стойността на кръвта)

Други клинични прояви при остър панкреатит:

Тревожност, обилно изпотяване, понякога умерена температура, хипотония. Хипотермия се наблюдава при изключително тежки пациенти.

Има две категории: биохимични изследвания и образни изследвания.

Дозировка на серумни и пикочни амилази, оценени в динамика

-общата хиперамилаземия 3-4 пъти над нормалната стойност се счита за значима за диагнозата

-амилаземията се увеличава бързо през първите 12 часа след началото и продължава 3-5 дни, след което стойностите се нормализират. Персистирането на хиперамилаземия в продължение на 10 дни предполага усложнение (некрозна инфекция, псевдокиста, абсцес).

-Амилаземията обаче може да се увеличи в други ситуации, като: остър корем (перфорирана язва, остър холецистит, чревна непроходимост, ентеромезентериален инфаркт, руптура на извънматочна бременност, дисекция на аортна аневризма), намалено бъбречно елиминиране в случай на остра бъбречна недостатъчност, хиперсекретория на амилаза, паранеопластични синдроми, рак на панкреаса.

Амилазурията се увеличава паралелно с амилаземия и има същите граници на специфичност и чувствителност.

Хиперлипаземията се появява по-късно, няма екстрапанкреатични източници и може да продължи до 14 дни.

Ензимни дози (амилаза и липаза) в перитонеален и плеврален ексудат се считат за по-специфични от техните повишени серумни стойности.

Дозиране на серумна фосфолипаза А2 (радиоимунологичен) - е по-чувствителен и устойчив метод от определянето на амилаза и липаза, но изисква трудоемка, трудна и скъпа техника.

Дозиране на серумен трипсин - е много чувствителен показател, корелиран с тежестта на заболяването, с чувствителност от 85% при диагностицирането на некроза (6)

Повишена еластаза -l (радиоимуноанализ) - висока чувствителност и добра специфичност.

хематология –Умерена левкоцитоза, понякога левкемоидни реакции.

- Хемоглобин и хематокрит - рано се увеличава поради първоначалната хемоконцентрация

- коагулограма - за ранно откриване на CID признаци

- PCR - за проследяване на еволюцията на възпалителните явления

Проучване на чернодробната функция - особено при тежки форми има цитолиза, свързана с холестаза (в случай на остър жлъчен панкреатит)

Метаболитни изследвания -хипергликемия

- калцемия - първоначално е нормално, по-късно леко намалява (ако ниските стойности продължават, това означава обширна панкреатична некроза, с тежка прогноза)

- кръвна газометрия - за ранна диагностика на дихателна недостатъчност

- кръвна йонограма и EAB

Обикновена рентгенография на корема: - дуоденален илеус - „континентална верига“ в 10-55% от случаите (6)

- отсъствие на газове в лявото дебело черво - "ампутирано дебело черво"

-избледняване на контура на псоасния мускул или околобъбречната зала - последица от кръвоизлив в ретропоперитонеалното пространство

Рентгенова снимка на гръдния кош - лява плеврална течност, разлята с ателектаза

Ехография на корема - характерният и ранен признак е увеличаването на размера на панкреаса, дифузно, с хипоехогенност, поради оток на жлезата (7) Други ултразвукови промени: разширяване на канала на Wirsung, нехомогенна хипер/хипоехогенност чрез редуване на хеморагични огнища с тези на оток и възпалителен инфилтрат. Предимствата на абдоминалния ултразвук при диагностицирането на остър панкреатит са: спешна достъпност, лесен метод, повтарящ се, неинвазивен, рентабилен.

(от колекцията на д-р Дана Неделку)

Компютърна томография - със или без контраст е „златният стандарт“ за диагностика и постановка на остър панкреатит. Промените допълват ултразвуковите, но имат предимството, че имат по-добра разделителна способност. КТ изследването не е показано при всички пациенти с остър панкреатит, но ще бъде извършено при тези при първата атака, с умерени или тежки симптоми, със системни усложнения, при тези, които подозират за усложнение (напр. Псевдокиста) или ако диагнозата е неясна.

Степените на томографска тежест на острия панкреатит са систематизирани чрез няколко класификации, като най-оригиналната е класификацията на Балтазар - с 5 класа на тежест - от А до Е.

Томографска класификация на Балтазар (8)

B- увеличен панкреас, хиподен, разширен Wirsung, събиране на вътрегландуларна течност

C- B + инфилтрация на перипанкреатична мастна тъкан

D- C + уникално събиране на течности от разстояние

E- B +> 2 дистанционни колекции/панкреатични или екстрапанкреатични газови мехурчета.

A и B - благоприятна еволюция

C, D, E - риск от еволюция до абсцес

Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) - извършва се с контраст на Gadolinium - използва се за оценка на тежестта на острия панкреатит при пациенти, които имат противопоказание за контраста, използван при CT изследване (IRA или известна чувствителност към йод); позволява диференциация на течните колекции от тези с некротично съдържание, открива съдови усложнения на остър панкреатит - тромбоза на далака и псевдоаневризми.

Предимството му е липсата на облъчване в сравнение с КТ изследването.

ColangioRM- предоставя информация за ERCP, но не е инвазивна; информацията обаче е статична и не може да се прилага за критично болни пациенти, които се нуждаят от вентилационна подкрепа.

ERCP - показан при жлъчен панкреатит за етиологична диагноза и лечение на жлъчна обструкция, обикновено при пациенти поне при втория пристъп на панкреатит .

Ехоендоскопия (EUS) - предоставя информация, подобна на ERCP и colangioRM, е по-евтина и в крайна сметка може да позволи аспирация с фина игла (FNA) за диагностични цели.

Снимка 2,3,4 - Колекцията на д-р Камелия Чионсел

Според класификацията от 1992 г. в Атланта - остър панкреатит се групира в две клинични форми: лека и тежка. Леката форма е тази с минимална органна дисфункция, с клинична и биологична ремисия и благоприятна еволюция, докато тежките форми се характеризират с тежка и прогресивна еволюция до MSOF.

Клиничните критерии за тежест са: - изразена и удължена коремна чувствителност

- дифузно раздуване на корема

- намаляване/отсъствие на чревни шумове

- откриване на възпалителна маса +/- перитонеален ексудат

- Сиви знаци на Търнър или Кълън

- сперма на дихателна недостатъчност

Поради трудността на клиничната диагноза на тежестта на практика бяха въведени различни прогностични резултати, като най-използваните са Ranson и APACHE II. Те се основават на комбинацията от клинични и биохимични променливи, считани за прогностични фактори на тежестта.