Оправдателна присъда за рисков фактор за холестерол за закуска яйце - лекарство; Хранене - FAZ

Яденето на тези яйца съсипва живота ми, но не мога да устоя. ”88-годишният американец, който през 1991 г. трябваше да се размърда в Медицинския вестник в Нова Англия, знаеше, че си играе със здравето: поглъща го 25 яйца дневно. Той разкри това на гастроентеролога Фред Керн, на когото се представи в университетската болница в Денвър.

оправдателна

Тези, които поглъщат твърде много холестерол, рискуват инсулти и инфаркти, както лекарите са ни учили от десетилетия. Те препоръчват по-малко от 300 милиграма холестерол на ден - това е достатъчно в голямо яйце или 140 грама масло. Пациентът на Керн го донесе до 17 пъти по-голямо количество и въпреки това изненада лекаря си със здраво сърце и добра кръвна картина. Медицинската професия неправилно ли демонизира това естествено вещество, отчитано от стероли в храната, което се намира в собствените клетъчни мембрани и в жлъчката? Министерството на здравеопазването и земеделието на американското правителство вече е на 25 години по-късно на същото мнение: От януари тази година намаляването на холестерола вече не е официална диетична препоръка. Германското общество по хранене обаче все още постулира идеалната дневна доза от по-малко от 300 милиграма.

Лош холестерол

Някои специалисти по сърдечна медицина се затрудняват да се сбогуват със стария светоглед, тъй като хипотезата за холестерола изглежда толкова красиво съгласувана: Веднъж погълнат от червата, стеролът е пълен с мазнини от храната, триглицеридите, в така наречените хиломикрони и достига до черния дроб чрез лимфна течност и кръв . Там той се прехвърля в липопротеините с много ниска плътност или накратко VLDL. Те доставят хранителните мазнини в тъканите и се трансформират в „липопротеини с ниска плътност“: LDL. Те предават холестерола до мястото, където веществото е необходимо за изграждане на клетъчни стени и за покриване на нервите. Те пренасят останалото в черния дроб, който след това отделя излишния холестерол в жлъчката.

Ако се погълне твърде много холестерол с храната, се е смятало, че органът не е в състояние да се справи с излишъка и следователно повече LDL се пренася в кръвта и се отлага в стените на съдовете. Тъй като те могат да причинят инфаркти и инсулти, тези липопротеинови комплекси често се наричат ​​просто "лош холестерол".

Решаващият фактор е колко холестерол произвежда тялото

Тялото се адаптира, както гастроентерологът Керн успя да покаже през 1991 г. въз основа на своя 88-годишен пациент: червата е намалила абсорбцията на холестерол с две трети, черният дроб е удвоил екскрецията си. Следователно решаващият фактор е не колко холестерол абсорбира тялото, а колко сам произвежда - и отделя, обяснява Карл Уинклер, председател на Липидната лига и ръководител на клиничната химия във университетската болница във Фрайбург: Половината от необходимия холестерол всеки ден идва от черния дроб - и синтезирани чревни клетки. „Това е процесът, който всъщност е от значение за риска от артериосклероза“, казва лабораторният лекар. Твърде много холестерол в храната обаче вреди само на по-малка част от пациентите.

Наистина предпазва "добрия холестерол" срещу инфаркти?

Съмненията относно ролята на „добрия холестерол“ се появиха преди десет години, когато едно от първите лекарства не успя в клиничните изпитвания да повиши нивата на HDL - и по този начин да спаси човешки живот. Но торцетрапибът, така нареченият инхибитор на CETP и надеждата на групата Pfizer, се провали в проучванията: В комбинация с конвенционален статин активната съставка накара HDL да скочи рязко, както беше планирано при 7500 тествани субекти, но в същото време също причини смърт. и повишен риск от инфаркт. Шункерт и неговите колеги успяха да покажат през 2012 г., че повишената стойност на HDL не е задължително да върви ръка за ръка с по-нисък риск от инфаркт. Те сравниха епидемиологичните данни и генетичната информация и осъзнаха, че хората с генетично повишено ниво на HDL не са непременно по-малко изложени на риск.

Хипотезата за холестерола не е опровергана от тези нови открития, но тя трябва да се счита за спешно нуждаеща се от реформа. Не всички в медицината харесват това, тъй като те едва сега са били щастливи, че най-накрая имат обща теория за развитието на съдовата калцификация. "Войни с холестерол" е това, което изследователят на артериосклерозата Даниел Щайнбърг нарече книгата си през 2007 г., в която описва спора, който бушува сред лекарите в продължение на десетилетия за ролята на холестерола в организма.

Дори руският патолог Николай Аничков среща насилствено отхвърляне, когато предоставя първите солидни доказателства за хипотезата преди почти сто години. Той беше поставил морски свинчета на радикална диета с холестеролно масло и причинява артериосклероза. Това съдово калциране е напълно нормално явление на старостта, скептиците се противопоставиха на привържениците на неговата теза. Освен това избягването на колбаси с яйца, масло и черен дроб, което американските кардиолози съветват от 1961 г. нататък, изглежда не подобрява здравето на сърцето на населението в частност. Наблюдение, което вече може да бъде обяснено.

Нито една терапия не е по-добре документирана. Още

Изследователи от Националните здравни институти започнаха през 1948 г. да следват кариерата на 2600 жители на американския град Фрамингъм. В средата на 80-те години те най-накрая бяха сигурни: тези, които имат високи LDL или ниски нива на HDL холестерол в кръвта си, са по-склонни да страдат от инфаркт или инсулт. Защото това беше показаното наред с другото от проучването на Фрамингъм.

Спорът донякъде утихна, когато през 1984 г. в мащабни клинични проучвания беше тестван първи статин като лекарство, понижаващо холестерола. А от 1994 г. се смята за ясно: със статините вече са налични средства, които могат да забавят производството на холестерол в организма. Стойността на LDL в кръвта на пациентите е спаднала с една трета, броят на сърдечните смъртни случаи е намалял наполовина. „Оттогава 24 висококачествени прегледа с повече от 100 000 пациенти потвърдиха потенциала на статините“, казва Улф Ландмесер, директор на кардиологичната клиника в Charité в Берлин. "Няма терапия в медицината, която да е по-добре документирана."

Статините не са сребърни куршуми

Лекарите настоятелно препоръчват диетата също да бъде променена, но те често попадат на глухи уши: В националното проучване на потреблението от 2008 г. жените едва сега са изпълнили препоръките на DGE, докато германските мъже са явно над това със средно 398 милиграма холестерол. Фактът, че германски гражданин яде около четири яйца и половина на седмица, вероятно е допринесъл за това. И две трети от германците на възраст над 45 години очевидно имат твърде много холестерол в кръвта си, както установи институтът Робърт Кох между 2008 и 2011 г. Особено, тъй като статините не са чудодейни оръжия: тези лекарства не могат да предотвратят два от три инфаркта. Дори ако LDL стойността се намали до здравословното ниво от 70 милиграма на децилитър с лекарства, честотата на инфарктите спада само наполовина. Въпросът за това какво е отговорен за оставащия риск тревожи кардиолози като Шункерт: „Очевидно други фактори играят роля освен LDL“.

HDL холестеролът се счита за горещ кандидат в това отношение. Ulf Landmesser подозира, че това подозрение не е потвърдено, тъй като не толкова количеството, а по-скоро качеството на HDL е определящото. Например при пациенти с коронарна артериална болест тези липопротеини вършат работата си зле; частиците едва успяват да транспортират холестерола до черния дроб и също така облекчават възпалението в съдовата стена, което обикновено предшества инфаркт. Тъй като изглежда, че няма голяма помощ за повишаване на стойностите на HDL с лекарства, техният механизъм на действие може да предложи нов подход към терапията, например чрез подобряване на функцията или намеса в събития чрез рецептори и протеини.

Истинската причина за очевидния ефект

Хариберт Шункерт върви по съвсем различен път. В края на март кардиологът и колегите му обясниха в "New England Journal of Medicine", че рискът от инфаркт се намалява наполовина, ако се промени така наречената липопротеинова липаза. Този ензим разгражда триглицеридите, най-важните мазнини в храната, а хората, които образуват един вид турбо версия поради мутация, имат ниските нива на мазнини в кръвта, които лекарите биха искали да имат. Тогава холестеролът, вечният основен заподозрян, става по-маловажен въпрос и това може да е началото на следващото сътресение в кардиологията. "Досега сме се концентрирали твърде много върху LDL и HDL, поради което престъпно пренебрегваме триглицеридите", казва Schunkert.

Тъй като нивата на мазнини в кръвта и HDL са тясно свързани, тези нови открития също могат да обяснят противоречивите резултати, натрупани върху предполагаемо "добрия холестерол". Тъй като високата стойност на HDL е почти винаги свързана с ниска стойност на триглицеридите - и обратно. Следователно HDL може да не е отговорен за предотвратяване на инфаркти във високи дози. Истинската причина за този "фалшив ефект", както го нарича Шункерт, вместо това би била ниското ниво на триглицериди, свързано с тези високи дози.

Повече упражнения и по-малко калории

Също така отговаря на тази концепция, че приемането на статини не спасява всеки пациент. Въпреки че тези лекарства премахват LDL от вените много успешно, те имат много по-малък ефект върху мазнините. В бъдеще това може би може да стане чрез средства, които променят ефекта на липопротеин липазата и които вече са показали защитни ефекти при опити с животни.

Освен това всеки може, разбира се, да подобри собственото си ниво на мазнини: Нивото на мазнините в кръвта може да бъде повлияно много повече от холестерола от промените в начина на живот. Повече упражнения и по-малко калории - тези фактори могат да понижат нивата на триглицеридите ви с 30 до 50 процента. Само четири до пет часа бързо ходене на седмица са достатъчни за постигане на първоначален успех. А при затлъстели хора пет процента загуба на тегло е свързана с 15 процента по-малко мазнини в кръвта, показва проучване, публикувано наскоро в списанието Cell Metabolism. Дори при тази предпоставка 25 яйца на ден биха надвишили всички гранични стойности. Но трябва да е девет, поне с диета с чисто яйца.

Плесен, статини и скандал

Статини обикновено се предписват за защита на пациентите от артериосклероза, известна като съдова калцификация и произтичащите от това сърдечно-съдови проблеми. Активните съставки са понижаващи холестерола средства, тъй като инхибират ензим: така наречената HMG-CoA редуктаза. Това нарушава собственото производство на холестерол в организма и подобрява нивата на липидите в кръвта. Толкова много, че статините се считат за революционни в терапията, често косвено влияят върху метаболизма и развиват различни фармакологични ефекти.

Открит тези вещества станаха през 70-те години на миналия век като продукт на плесента Penicillium citrinum, от която японският микробиолог Акира Ендо всъщност се надяваше на нови антибактериални вещества. След това Ловастатин излезе на пазара като първото лекарство с рецепта в този клас. Изследователите от Merck откриха съответната активна съставка в гъбата Aspergillus terreus; Той е одобрен в САЩ през 1987 г. и в Германия през 1989 г. Малко допълнение към молекулярната структура формира този естествен продукт в симвастатин, който навлезе на доходоносния пазар като втори статин. Трябва да последват още.

Както при всички лекарства Въпреки всички ползи, нежеланите странични ефекти също трябва да се очакват при статините. Например при миопатии, заболявания на скелетните мускули, дори ако те са редки. Ето защо активната съставка церивастатин, която се търгува под името Lipobay от производителя Bayer в Германия, бе отзована в световен мащаб през август 2001 г. Допълнителното предупреждение, че може да има опасни взаимодействия с агента гемфиброзил, не беше достатъчно. Смята се, че повече от сто смъртни случая са настъпили във връзка с поглъщането. Пациентите са претърпели тежки форми на миопатия, рабдомиолиза, при която мускулите се разтварят и продуктите от разграждането на които увреждат бъбреците, които в някои случаи след това напълно се провалят. Рискът се е увеличил особено в комбинация с гемфиброзил и много повече, отколкото с други статини. Сега се предполага, че причината е, че редки генетични варианти на ензими, рецептори и калциеви канали са играли роля. sks