Описателна енцефалопатия - причини, симптоми, диагностика и лечение
Дисциркулаторна енцефалопатия е мозъчно увреждане, което възниква в резултат на хронично, бавно прогресиращо нарушение на мозъчния кръвоток с различна етиология. Дисциркулаторната енцефалопатия се проявява като комбинация от когнитивни разстройства с двигателни и емоционални разстройства. В зависимост от тежестта на тези прояви, дисциркулативната енцефалопатия е разделена на 3 етапа. Списъкът с изследвания с дискова енцефалопатия включва офталмоскопия, ЕЕГ, REG, Echo-EG, UZGD и дуплексно сканиране на мозъчни съдове, ЯМР на мозъка. Дисциркулативната енцефалопатия се лекува с индивидуално подбрана комбинация от антихипертензивни, съдови, антитромбоцитни, невропротективни и други лекарства.
Описателна енцефалопатия
Дисциркулаторната енцефалопатия (DEP) е често срещано заболяване в неврологията. Според статистическите данни около 5-6% от руското население страда от циркулираща енцефалопатия. Заедно с острите инсулти, малформации и аневризми на мозъчните съдове, DAP се отнася до съдовата неврологична патология, в структурата на която заема първо място по честота на поява.
Традиционно кръговата енцефалопатия се разглежда като заболяване в предимно по-напреднала възраст. Общата тенденция към "подмладяване" на сърдечно-съдовите заболявания обаче се наблюдава и по отношение на DEP. Наред с ангината, миокарден инфаркт, инсулт, дисциркулакуларна енцефалопатия все по-често се наблюдават при лица на възраст под 40 години.
Причини за кръговата енцефалопатия
В основата на DEP стои хроничната мозъчна исхемия в резултат на различни съдови заболявания. Около 60% от енцефалопатията се причинява от атеросклероза, а именно атеросклеротични промени в стените на мозъчните кръвоносни съдове. Втората по честота причина за DEP отнема хронично високо кръвно налягане, наблюдавано при високо кръвно налягане, хроничен гломерулонефрит, поликистозна бъбречна болест, феохромоцитом, болест на Кушинг и други. Хипертоничната енцефалопатия се развива в резултат на спастични състояния на мозъчните съдове, което води до изчерпване на мозъчния кръвоток.
Сред причините за това е енцефалопатия, патология на гръбначните артерии, изолирани до 30% от мозъчния кръвоток, осигуряващ до. Клинични симптоми на синдром на вертебралис и съдова енцефалопатия в вертебробазиларен базиларен мозъчен пул. Причините за неадекватен приток на кръв в гръбначните артерии, водещи до DEP, могат да бъдат: остеохондроза, цервикална нестабилност, диспластичен характер или възстановяване след гръбначно увреждане, аномалия на Кимерли, дефекти на гръбначната артерия.
Често енцефалопатията се появява на фона на диабет, особено в случаите, когато не поддържате показателите за нивото на кръвната захар в горната граница на нормалното. Появата на симптоми на DEP в такива случаи води до диабетна макроангиопатия. Сред другите причиняващи фактори, съдовата енцефалопатия може да включва травматично мозъчно увреждане, системен васкулит, наследствена ангиопатия, аритмии, персистираща или честа хипотония.
Механизмът на развитие на дисциркулационна енцефалопатия
Причинните фактори DEP по какъвто и да е начин водят до влошаване на церебралния кръвен поток и по този начин до хипоксия и трофични нарушения на мозъчните клетки. В резултат на това смъртта на мозъчните клетки образува разреждане на участъци от мозъчната тъкан (левкоариооза) или няколко малки огнища на така наречените "тихи инфаркти".
Най-податливи на хронични нарушения на мозъчния кръвоток са бялото вещество на дълбоките мозъчни секции и подкорковите структури. Това се дължи на тяхното разположение на границата на вертебробазиларния и каротидния таз. Хроничната исхемия на дълбоките мозъчни области нарушава връзките между подкорковите ганглии и кората на главния мозък, което стана известно като „феноменът на разделяне“. Според съвременните идеи „феноменът на разделяне“ е най-важният патогенетичен механизъм за развитието на ограничителна енцефалопатия и причинява основните му клинични симптоми: когнитивни нарушения, емоционални и двигателни увреждания. Характерно е, че в началото на своя курс циркулаторната енцефалопатия се проявява с функционални нарушения, които при правилно лечение могат да бъдат обратими,
Трябва да се отбележи, че в около половината от случаите циркулиращата енцефалопатия възниква в комбинация с невродегенеративни процеси в мозъка. Това се дължи на общите фактори, които водят до развитието както на мозъчно-съдови заболявания на мозъка, така и на дегенеративни промени в мозъчната тъкан.
Класификация на дисциркулативна енцефалопатия
Етиологията на циркулиращата енцефалопатия е разделена на хипертонична, атеросклеротична, венозна и смесена. Поради естеството на потока се секретира бавно прогресираща (класическа), ремитираща и бързо прогресираща (галопираща) дискова енцефалопатия.
В зависимост от тежестта на клиничните прояви, дисциркулативната енцефалопатия се класифицира на етап. Циркулаторната енцефалопатия от първия етап се характеризира със субективност на повечето от нейните прояви, леко когнитивно увреждане и липса на промени в неврологичния статус. Дисциркулиращата енцефалопатия от етап II се характеризира с изразени когнитивни и двигателни нарушения, обостряне на емоционални разстройства. Дисциркулаторната енцефалопатия на III. Основният етап е съдова деменция с различна тежест, придружена от различни двигателни и психични разстройства.
Първи прояви на дисциркулационна енцефалопатия
Характерно е финото и постепенно начало на циркулиращата енцефалопатия. В ранните етапи на DEP нарушенията на емоционалната сфера могат да излязат на преден план. Около 65% от пациентите с дисциркулативна енцефалопатия са депресирани. Отличителна черта на съдовата депресия е, че пациентите не са склонни да се оплакват от лошо настроение и депресия. Повечето, като пациентите с хипохондрична невроза, пациентите с DEP са фиксирани върху различни соматични оплаквания. Енцефалопатия се появява в такива случаи с оплаквания от болки в гърба, болки в ставите, главоболие, звънене или жужене в ушите, болки в различни органи и други изрази, които не се вписват изцяло в съществуващата клиника соматична патология. За разлика от депресивната невроза
Енцефалопатия начален етап може да доведе до повишена емоционална лабилност, раздразнителност, промени в настроението, неконтролируем плач се изразява само незначителна възможност, атакува агресивно отношение към другите. Такива явления, в допълнение към оплакванията от умора на пациента, безсъние, главоболие, объркване, първоначална енцефалопатия, подобна на неврастения. Въпреки това, комбинация от тези симптоми с признаци на нарушение на когнитивните функции е типична за циркулиращата енцефалопатия.
В 90% от случаите когнитивното увреждане се проявява дори в най-ранните етапи от развитието на циркулираща енцефалопатия. Те включват: нарушение на способността за концентриране на вниманието, увреждане на паметта, затруднено организиране или планиране на някаква дейност, забавяне на темпото на мислене, умора след психически стрес. Типично за DEP е прекъсването в възпроизвеждането на информация, която се запазва, докато се запазва паметта за житейски събития.
Двигателните нарушения, които съпътстват началния стадий на циркулаторна енцефалопатия, включват предимно оплаквания от световъртеж и известна нестабилност при ходене. Може да има гадене и повръщане, но за разлика от истинската вестибуларна атаксия, като замаяност, те се появяват само при ходене.
Симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия II-III етап
Етапът на дисциркулираща енцефалопатия II-III се характеризира с увеличаване на когнитивните и двигателните нарушения. Налице е значително влошаване на паметта, липса на внимание, умствен упадък, изразена трудност, когато има нужда да се направи предишна умствена работа осъществима. В същото време пациентите с DAP не могат адекватно да оценят състоянието си, да надценят своите резултати и интелектуални способности. С течение на времето пациентите с циркулаторна енцефалопатия губят способността да обобщават и разработват програма от действия, започват лошо да се ориентират във времето и мястото. В третия етап на циркулираща енцефалопатия се отбелязват изразени разстройства на мисълта и практиката, личностни разстройства и поведенчески разстройства. Развива се деменция. Пациентите губят работоспособността си,
Кръвоносната енцефалопатия на по-късните етапи обикновено се придружава от апатия от нарушения на емоционалната сфера. Има загуба на интерес към предишни хобита, липса на мотивация за която и да е професия. С циркумулативна енцефалопатия в стадий III пациентите могат да се занимават с непродуктивни дейности и често изобщо не правят нищо. Те са безразлични към себе си и събитията около тях.
Незначителни в първия етап на циркулаторна енцефалопатия, двигателните нарушения впоследствие са очевидни за другите. Типично за DEP е забавеното ходене с малки стъпки, придружено от разбъркване поради факта, че пациентът не може да откъсне стъпалото от пода. Такава разбъркваща походка с циркулираща енцефалопатия е наречена „походка на скиор“. Характерно е, че когато ходите до пациент с DEP, е трудно да се придвижите напред и също така да се спрете. Тези прояви, подобно на походката на пациент с DAP, приличат значително на клиниката на болестта на Паркинсон, но, напротив, не се придружава двигателно увреждане в ръцете. В този контекст, подобни на клинициста клинични прояви на ограничителна енцефалопатия се наричат "синдром на Паркинсон на долната част на тялото" или "съдов паркинсонизъм".
В третата фаза на DEP се наблюдават симптоми на орален автоматизъм, тежки речеви нарушения, тремор, пареза, псевдобулбарен синдром, уринарна инконтиненция. Може да има епилептични припадъци. Етапът на дискова болест II-III често е придружен от падания по време на ходене, особено при спиране или завъртане. Такива падания могат да доведат до фрактури на крайниците, особено когато DEP се комбинира с остеопороза.
Диагностика на дисциркулационна енцефалопатия
По-ранното откриване на симптоми на дисциркуларна енцефалопатия, което позволява ранно започване на съдова терапия за съществуващи нарушения на мозъчното кръвообращение, е от безспорно значение. За тази цел се препоръчва периодичен преглед от невролога на всички пациенти, които са изложени на риск от развитие на DAP: пациенти с високо кръвно налягане, диабетици и хора с атеросклеротични промени. И последната група може да включва всички пациенти в напреднала възраст. Тъй като когнитивните нарушения, съпътстващи първоначалната циркулаторна енцефалопатия, остават незабелязани от пациента и неговите близки, за да бъдат открити са необходими специални диагностични тестове. Например на пациента се предлага да повтори думите, произнесени от лекаря, да начертае циферблат със стрелки, указващи даденото време, и след това да запомни думите,
Като част от диагнозата съдова енцефалопатия проведе консултация с офталмолог, офталмоскопия и определяне на зрителни полета, ЕЕГ, ехо-ЕГ и РЕГ. Значение при съдови заболявания при DEP UZDG идентификация на главата и шийния съд, дуплексно сканиране и MPA мозъчни съдове. Извършването на ЯМР на мозъка помага да се разграничи дисциркулаторната енцефалопатия с церебрална патология от друг произход: болест на Алцхаймер, дисеминиран енцефаломиелит, болест на Кройцфелд-Якоб. Най-забележителната характеристика е откриването на съдова енцефалопатия на фокусни точки "безшумен" сърдечен удар, докато признаци на церебрална атрофия и левкоараоза могат да се наблюдават и при невродегенеративни заболявания.
Диагностичното търсене на причинни фактори за развитието на съдова енцефалопатия включва консултация с кардиолог, измерване на кръвното налягане, коагулация, определяне на холестерол и липопротеини в кръвта, анализ на кръвната захар. ежедневно наблюдение на EKG и EKG - ако е необходимо, на пациенти с DEP е назначен съвет ендокринолог, нефрология ежедневно наблюдение на кръвното налягане, съвет за диагностициране на аритмия.
Лечение на дисциркулативна енцефалопатия
Най-ефективно за съдова енцефалопатия е сложното етиопатогенетично лечение. Тя трябва да има за цел да балансира съществуващите причини за заболяването, да подобри микроциркулацията и мозъчния кръвоток, както и да предпази нервните клетки от хипоксия и исхемия.
Причинно лечение съдова енцефалопатия може да бъде персонализиран избор на антихипертензивни и антидиабетни лекарства, анти-склеротична диета и така нататък. Ако енцефалопатията възникне на фона на високи нива на холестерол в кръвта, диетата не я намалява, лечението с DEP включва лекарства за понижаване на холестерола (ловастатин, гемфиброзил, пробукол) .
В основата на патогенетичното лечение на съдовата енцефалопатия са лекарства, които подобряват мозъчната хемодинамика и не водят до ефекта на "кражба". Те включват блокери на калциевите канали (нифедипин, флунаризин, нимодипин), инхибитори на фосфодиестеразата (пентоксифилин, гинко билоба), антагонисти на а2-адренергичните рецептори (пирибедил, ницерголин). Тъй като енцефалопатията често се придружава от повишена агрегация на тромбоцитите при пациенти с продължителност на живота на DEP практически се препоръчва получаване на антикоагулантни лекарства: ацетилсалицилова киселина или тиклопидин, а при наличие на противопоказания за това - дипиридамол (стомашна язва, GI кървене и т.н.).
Важна част от лечението на лекарства за съдова енцефалопатия формира невропротективен ефект, подобрявайки способността на невроните да работят в условия на хронична хипоксия. Такива лекарства се предписват на пациенти с циркулаторна енцефалопатия производни на пиролидон (пирацетам и др.), Производни на GABA (N-никотиноил гама-аминомаслена киселина, гама-аминомаслена киселина, аминофенилмасляна киселина), животински лекарства (гемодиализат от кръвта на млечни телета, мозъчен хидролизат ), Мембранни лекарства (холин алфосцератус), кофактори и витамини.
В случаите, когато енцефалопатията се причинява от стесняване на лумена на вътрешната каротидна артерия, достигайки 70%, и се характеризира с бърза прогресия, епизоди на TIA или малък удар на хирургично лечение DEP. Операцията на стеноза се състои в каротидна ендартеректомия, пълна оклузия - образуване на допълнителна интракраниална анастомоза. Ако енцефалопатията е причинена от аномалия на вертебралната артерия, нейното възстановяване спира.
Прогноза и профилактика на дисциркулативна енцефалопатия
В повечето случаи подходящото и навременно редовно лечение може да забави прогресирането на енцефалопатия I и дори етап II. В някои случаи има бърза прогресия с всеки от последователните етапи, развиващи се през последните 2 години. Лошият прогностичен признак е комбинация от съдова енцефалопатия с дегенеративни промени в мозъка и остри мозъчно-съдови събития (TIA, исхемични или хеморагични инсулти), лошо контролирана хипергликемия, възникващи на фона на DEP хипертонична криза.
Най-добрата профилактика на съдовата енцефалопатия е корекция на съществуващите нарушения на липидния метаболизъм, борба с атеросклерозата, ефективността на антихипертензивната терапия, подходящ избор на антихипергликемична терапия за диабетици.