Общ преглед на хомоцистеин
Хомоцистеинът обикновено се разгражда бързо, при което се изискват витамин В6 (пиридоксин), витамин В12 (кобаламин) и фолиева киселина.
Основната задача на хомоцистеина се крие в производството на други аминокиселини, необходими за синтеза на протеини.
Защо нивото на хомоцистеин е толкова важно?
Хомоцистеинът може да бъде идентифициран като независим рисков фактор за атеросклеротични или тромбоемболични събития (периферна артериална оклузивна болест, инсулт, коронарна болест на сърцето [стеснение на сърцето, миокарден инфаркт], стесняване на промените в каротидната артерия). При редица други заболявания като деменция при възрастни хора, развитието на дефекти на нервната тръба (spina bifida) в утробата на детето и анемия е установена връзка с повишените нива на хомоцистеин.
Причините или последиците от заболяванията са високите нива на хомоцистеин?
Проучванията показват наличие на повишени нива на хомоцистеин при пациенти със съдови оклузивни заболявания. Не е известно обаче дали хомоцистеинът всъщност причинява тези промени или повишените нива на хомоцистеин се развиват само в контекста на съдови заболявания.
Витамините понижават нивата на хомоцистеин
Като приемате витаминни препарати от група В (фолиева киселина, витамин В12 и витамин В 6), нивото на хомоцистеин обикновено може да бъде понижено без никакви проблеми.
Първите резултати от проспективни (перспективни) проучвания, които трябва ясно да докажат полезния дългосрочен ефект от приема на витамин и по този начин понижаването на нивото на хомоцистеин, могат да се очакват скоро.
Според проучване, проведено в САЩ, приемайки, че хомоцистеинът е действителният рисков фактор, 50 000 смъртни случая годишно от коронарна артериална болест могат да бъдат избегнати с промяна в диетата и добавките с фолиева киселина.
Фолиева киселина в храната
С балансирана диета, западноевропейците приемат около 300 µg фолиева киселина. Това количество съответства само на половината от това, което би било най-малко необходимо за понижаване на нивата на хомоцистеин (а именно 600-800 µg). 300 µg също е твърде малко, за да се предотвратят възможни дефекти на нервната тръба при нероденото дете. Поради тази причина някои американски автори вече призовават за по-високо ниво на обогатяване на храната с фолиева киселина (обогатяването вече е законово изискване в САЩ) и се надяват, че това ще има значителни ефекти за предотвратяване на болестите върху населението.
Ако очакванията се потвърдят, това би означавало за голям брой пациенти възможността за проста и ефективна манипулация на техните съдови заболявания.
Въпреки че някои храни съдържат относително високи количества фолиева киселина, количеството, погълнато с храната, обикновено не е достатъчно, за да понижи нивата на хомоцистеин. Това се дължи и на факта, че само част от съдържащата се в храната фолиева киселина се абсорбира и има и загуби по време на приготвянето на храната.
Според сегашните познания кога има смисъл изследването на нивото на хомоцистеин?
При пациенти с ранна атеросклероза ("калцификация") на сърцето, мозъка, съдовете на краката и шията, при пациенти със състояние след инфаркт или инсулт и при пациенти с необясними тромбоемболични събития (съдова оклузия поради образуване на кръвни съсиреци). Тестването на хомоцистеин също може да помогне за изясняване на дефицита на витамин В12, В6 или фолиева киселина. Някои смятат, че определението в контекста на здравен преглед е полезно.
Атеросклерозата („съдова калцификация“) с последици като инфаркт или инсулт е една от основните причини за смърт в западните индустриализирани държави. Каква роля играе хомоцистеинът за развитието на тези заболявания?
Основните рискови фактори все още са диетите с високо съдържание на мазнини, хиперхолестеролемия, тютюнопушенето и високото кръвно налягане. Наскоро хомоцистеинът беше идентифициран като допълнителен рисков фактор.
Всичко започна с проучвания на деца с наследствено метаболитно разстройство, свързано с изключително високи нива на хомоцистеин. Тези пациенти често показват ранни съдови заболявания. Съвсем наскоро изследванията се фокусираха само върху леко повишени нива на хомоцистеин, които сега се считат за рискови фактори за развитието на съдови оклузивни заболявания.
Колко пациенти с атеросклероза („съдова калцификация“) имат повишени нива на хомоцистеин?
В голямо европейско проучване горната пета от здравата контролна група се определя като повишени нива на хомоцистеин. Може да се покаже, че около 30 до 40% от пациентите с атеросклероза са имали повишени нива на хомоцистеин.
Хиперхомоцистеинемията също е единственият рисков фактор при някои пациенти?
Хиперхомоцистеинемията е независим рисков фактор, но също така увеличава ефекта на други рискови фактори. Въпреки това, както беше споменато по-горе, все още не е сигурно дали хомоцистеинът е причинен рисков фактор или просто индикатор за неизвестни рискови фактори.
Какви обстоятелства водят до повишаване на нивата на хомоцистеин?
Основната причина е липсата на фолиева киселина, витамин В12 и може би също витамин В6 в диетата (малко зеленчуци) с едновременна богата на метионин (богата на месо) диета. Има и други фактори като бъбречно заболяване, хипотиреоидизъм, алкохол и някои лекарства. Има и генетични причини.
Как може да се лекува повишено ниво на хомоцистеин?
Много лесно, с допълнителен запас от витамин, който липсва във всеки отделен случай. При приемането на фолиева киселина повишените нива на хомоцистеин могат да бъдат намалени с 30%. Останалите витамини
(Витамини В12 и В6) имат само незначителен ефект.
Необходимо ли е да се дават витамини, ако нивото на хомоцистеин е повишено, или пациентът може също да консумира специални храни, за да намали нивото на хомоцистеин?
При повишени концентрации на хомоцистеин, съдържанието в диетата не е достатъчно високо, за да нормализира нивата на хомоцистеин. В тези случаи витамините трябва да се доставят с лекарства.
Какво може да се направи, за да се предотвратят високи нива на хомоцистеин?
Най-добрата профилактика е да се ядат храни, богати на фолиева киселина и витамин В12. Това включва зърнени продукти, зелени зеленчуци и плодове. В Съединените щати много зърнени продукти за закуска са обогатени с фолиева киселина, витамин В12 и витамин В6. Първоначално това обогатяване е предназначено предимно за предотвратяване на малформации при нероденото дете - напр. Дефекти на нервната тръба.