Ново проучване показва как напредъкът на Алцхаймер може да бъде забавен
Новини
Ново проучване показва как напредъкът на Алцхаймер може да бъде забавен
Изследователи от Лабораторията по неврология на Националния здравен институт в Балтимор наскоро проучиха нов подход за забавяне на невродегенеративния ход на болестта на Алцхаймер: те проучиха как диета, богата на кетонови естери, действа при мишки, според Medical News Today.
Учените казват, че за да функционира правилно, тялото обикновено се нуждае от глюкоза, която получава от въглехидратите. Но когато няма достатъчно глюкоза, тялото изгаря мазнините, този процес се нарича кетоза и всъщност е принципът, на който се основават кетогенните диети. Този тип диети са с ниско съдържание на въглехидрати и много високо съдържание на мазнини и този дисбаланс на ресурсите води до кетоза. Изследователите посочват, че има и друг начин за предизвикване на кетоза, а именно прилагането на добавки, съдържащи кетон естер, които имат същия ефект. Учените също се интересуват от кетоновия естер, тъй като той може да помогне в борбата с невродегенеративни заболявания, включително болестта на Паркинсон и Алцхаймер.
По този начин американски учени са използвали мишки като модели за изследване на потенциала на кетоновия естер и резултатът е преведен в изследване, публикувано в списание Neuroscience, чийто първи автор е д-р Aiwu Cheng.
Учените показват, че в началото на развитието на болестта на Алцхаймер има няколко промени в мозъка. Една от тези промени е неконтролираната невронна активност. Тази липса на редовна мозъчна активност може да възникне поради увреждане на набор от специализирани инхибиторни неврони - наречени GABAergic неврони. И това означава, че те не са в състояние да попречат на останалите мозъчни клетки да излъчват твърде много сигнали. Авторите на изследването също показват, че тъй като GABAergic невроните се нуждаят от повече енергия, за да функционират правилно, те могат да бъдат чувствителни към бета-амилоид, протеин, който се натрупва в мозъка при болестта на Алцхаймер, ставайки токсичен.
Досегашни проучвания показват, че бета-амилоидът засяга и митохондриите, които са малки органи в клетките, които ги снабдяват с енергия. Някои изследователи твърдят, че бета-амилоидът нарушава митохондриалната функция, като пречи на протеина SIRT3, който обикновено помага да се запази енергията.
В настоящото проучване изследователите генетично модифицират мишките, използвани за изследване на болестта на Алцхаймер, така че да произвеждат по-ниски нива на SIRT3 протеин от нормалните. По този начин те открили, че мишките са имали по-силни припадъци, имали са по-висока смъртност от GABAergic неврони и са по-склонни да умрат от здрави мишки или мишки на Алцхаймер.
Когато се хранят с диета, богата на кетон естери с по-ниски нива на SIRT3, мишките са имали по-малко гърчове и по-ниска смъртност.
Д-р Aiwu Cheng и неговият екип забелязват, че диета, богата на кетон естери, изглежда повишава нивата на SIRT3 протеин. Това ги накара да заключат, че стимулирането на нивата на SIRT3 протеин чрез диета, богата на кетон естери, може да бъде полезно за забавяне на прогресията на болестта на Алцхаймер.