Нов терапевтичен подход за остра миелоидна левкемия, Университетска болница в Есен

  • Текущ
  • Информация за пациента
  • Клиники и институти
  • Изследвания и преподаване
  • Компании
  • Работа + обучение
  • Търгове
  • Натиснете
  • Изтегляния
  • Социална медия
  • Събития
  • строежи

Есен, 24.02.2016 г. - Как се развива и протича остра миелоидна левкемия (AML), злокачествено нарушение на кръвообразуването, причинено от мутагенни клетки на костния мозък? Учени от Медицинския факултет на Университета в Дуисбург-Есен (UDE) в Университетската болница (Великобритания) Есен разследваха този въпрос в сътрудничество с канадски колеги (проф. Тарик Морой от IRCM в Монреал). Те се фокусираха върху функцията на определен транскрипционен фактор и също така предлагат нов терапевтичен подход. Сега работата е представена в търговското списание LEUKEMIA.

терапевтичен

Когато чуете термина левкемия, мнозина първо се сещат за млади пациенти. Въпреки това, AML засяга хора на възраст над 60 години в две трети от случаите.С около три пациенти годишно за около 100 000 жители това е рядко заболяване. Костният мозък произвежда само незрели бели кръвни клетки в AML. Вярно е, че много от пациентите вече са излекувани. AML обаче не винаги е AML. Тъй като някои засегнати хора имат много по-добра прогноза от други. Фокусът е върху определен протеин, транскрипционният фактор Gfi1.

В първо проучване Джудит Хьонес и д-р. Лакрамиоара Ботезату от групата на Dr. Сайръс Ханданпур от Клиниката по хематология (ръководена от проф. Д-р Улрих Дюрсен) към Западногерманския туморен център в Обединеното кралство Есен и колегите му изследват как различните нива на експресия на транскрипционния фактор Gfi1 влияят върху развитието и прогресирането на заболяването. Те успяха да докажат, че по-ниското ниво на фактора насърчава развитието на ОМЛ и влошава прогнозата за протичането му. Без Gfi1 левкемиите се развиват по различен начин, регресират или дори излекуват напълно без използването на химиотерапия.

Изглежда, че това е ключът към това: учените след това изследват нови терапевтични подходи специално за пациенти с повишен транскрипционен фактор Gfi1. Засегнатите лица вече се лекуват експериментално с така наречените хистон деацетилазни инхибитори. Този подход обаче не е подходящ за 15% от пациентите с ниска експресия на Gfi1. От терапевтична гледна точка за тях би имало смисъл точно обратното, т.е.лечение с инхибитори на хистонова ацетилтрансфраза. Този подход сега ще бъде допълнително проучен в модела на мишката.

Проучването стана възможно благодарение на германската помощ за борба с рака (програма Max Eder).