Нива на допамин, възможна причина за Medlife шизофрения
Невролозите от университета в Куинсланд са разработили нов животински модел на шизофрения, който им позволява да разберат по-добре болестта и да разработят нови лечения.
Шизофренията засяга около седем души на 1000 и е много слабо разбрано психично разстройство, което нарушава знанията и поведението. Честите симптоми включват халюцинации и затруднено възприемане на реалността.
Неврологичната причина за шизофрения е неизвестна, така че разработването на по-добро лечение е спешно. Това изследване предоставя специфичен модел за справяне с основните включени механизми.
Учените знаят, че шизофренията е свързана с изразена промяна в начина, по който мозъкът използва допамин, който е невротрансмитер, известен като мозъчната наградна молекула.
„При пациенти, диагностицирани с шизофрения, сигналите, предавани от допамин, се увеличават значително в определен регион на мозъка, наречен стриатум. Ние вярваме, че някои от симптомите са свързани с това повишено производство и освобождаване на допамин “, обяснява Дарил Ейлс, професор в мозъчния институт в Куинсланд.
Ново изследване също така показва, че тези промени са най-силно изразени в гръбната или горната полоса. Досега повечето изследвания се фокусираха само върху вентралния стриатум.
Все още обаче не е ясно защо прекомерното освобождаване на допамин в тази област на мозъка причинява специфичните симптоми на шизофрения или какво се случва в други региони на мозъка, когато нивата на допамин са много високи.
За да запълнят празнините, невролозите са разработили нов животински модел на шизофрения, предназначен за повишаване на допамина, особено в гръбния стриатум. Вдъхновението за този модел идва от други неотдавнашни проучвания, при които животински модели са били използвани за болестта на Паркинсон, при които допаминът е дефицитен.
Алис Пети, изследовател, представи генетични конструкции, които произвеждат допамин в мозъка на плъховете. Той успя да направи това с помощта на вирус, който е насочен само към допаминергичните неврони, разположени в специфичния регион на мозъка.
Животните са претърпели поведенчески промени, като повишено движение при определени обстоятелства и недостатъци при проследяване на сензорната информация, която имитира някои от симптомите на шизофрения.
"Това е първият модел, който почти идеално имитира първичната допаминова аномалия при шизофрения, като увеличава специфичното ниво на допамин в гръбния стриатум", обяснява Пати.
Моделът може да се използва за тестване на терапевтичния потенциал, който конкретно е насочен към тази аномалия.
„Стремим се да използваме този модел, за да идентифицираме съединения, които предотвратяват отделянето на нежелан допамин в мозъка, което може да доведе до нови лечения, които намаляват тежестта на симптомите или дори предотвратяват шизофренията. Можем също така да изследваме основните промени, които се случват в мозъчната верига, които претърпяват промени, когато нивата на допамин се повишат. Дори бихме могли да предскажем как болестта ще напредва с течение на времето “, казва Ейлс.