Никога повече не дебели - по-малко известни начини - edubily
Аз съм Крис Михалк. В хода на метаболитно заболяване стартирах блога през 2014 г. и съм човекът зад повечето от образователните текстове. Завърших бакалавърска степен по клетъчна биохимия (1.0; курс: бакалавър. Науки за живота). Предпочитам да се занимавам с теми, които касаят оптимизация на здравето и ефективност и съм автор на петата ни книга „Оптимизиране на здравето, повишаване на производителността“, която беше публикувана през 2019 г. от Springer-Verlag.
Съдържание на тази статия
На първо място: преброяване на калориите. Това е факт. Ако вярвате в езотерика и лека храна, можете да предположите, че никога няма да наддадете на тегло, дори ако консумирате 20 кебап/ден и 10 000 килокалории.
Мечтите могат да бъдат красиви.
Не, говоря за възможности, които могат да постигнат необикновени неща във физиологичната, т.е. естествена, нечовешка област по отношение на развитието на телесното вещество.
За да разберете как работят следните възможности, трябва да знаете нещо за вашата собствена физиология или по-точно: биохимия.
Къде бихте могли да се намесите? В който момент се намесва?
Мастната клетка
Мастните клетки могат да преобразуват въглехидратите в мазнини (т.е. липогенеза), те могат да се размножават (хиперплазия) или да стават по-големи (хипертрофия). Но можете също така просто да абсорбирате мастните киселини, които ядете.
Мастните клетки могат да бъдат принудени да окисляват повече от съхраняваните им субстрати или да освобождават по-бързо мастните киселини в кръвта (липолиза).
Ние можем да инхибираме или модулираме всички тези биохимични каскади.
Черният дроб
Черният дроб може да съхранява, синтезира или окислява мазнини. При хората синтеза на триглицериди (т.е. мазнини) се осъществява главно в черния дроб. Това означава: Въглехидратите, които не могат да се съхраняват в периферията или окислени, предизвикват синтез на мастни киселини (липогенеза) от въглехидрати над определено количество. В резултат на това плазмените триглицериди са i. д. Обикновено може да се развие по-висок и мастен черен дроб.
Можете също така да се намесите там, като например инхибирате синтеза на мазнини, увеличите окисляването на глюкозата или мастните киселини или ускорите транспорта на липидите в мастната тъкан, така че мастният черен дроб да не може да се развие.
Мускулът
Мускулът може да бъде модифициран много ефективно. Можем да увеличим усвояването и усвояването на глюкозата, можем да увеличим степента на окисление, можем да увеличим получателите на субстратите (митохондриална биогенеза), да подобрим клетъчния метаболизъм на мазнините или да увеличим площта на мускулите, което означава повече маса.
Никога повече мазнини? Конкретна модулация
1. Ретиноева киселина, производното (производното) на ретинол (витамин А1)
(а) Тук показваме, че диференциацията на адипоцитите е придружена от промяна в RA сигнализирането, което при зрели адипоцити, позволява на RA да активира както RARs, така и PPARβ/δ, като по този начин засилва липолизата и изчерпва липидните запаси. Проучвания in vivo, използващи индуциран от храната миши модел на затлъстяване, показват, че появата на затлъстяване се придружава от понижаване на регулацията на експресията и активността на мастния PPARβ/δ. RA лечение на затлъстели мишки, индуцирани експресия на PPARβ/δ и RAR целеви гени, участващи в регулирането на липидната хомеостаза, което води до загуба на тегло и подобрена реакция на инсулин. Лечението с RA също възстановява експресията на мастен PPARβ/δ. Данните показват, че потискането на затлъстяването и инсулиновата резистентност от RA се до голяма степен медиира от PPARβ/δ и се засилва допълнително чрез активиране на RARs. Чрез насочване на два ядрени рецептора, RA може да бъде уникално ефикасен агент в терапията и профилактиката на метаболитния синдром.
б) Лечението с ATRA предизвика дозозависимо увеличение на нивата на експресия на иРНК в мускулите на избрани ензими, транспортери и транскрипционни фактори, участващи в окисляването на мастните киселини, дишането и термогенезата а именно: карнитин палмитоилтрансфераза от мускулен тип 1, ацил КоА оксидаза 1, субединица II на цитохром оксидаза, разединяващ протеин 3, пероксизомен пролифератор - активиран рецептор-γ коактиватор -1α и пероксизомен пролифератор - активиран рецептор-δ (PPARδ). Лечението също така доведе до повишаване на нивата на иРНК на ацетил-КоА карбоксилаза 2 (ACC2), ключов регулаторен ензим за окисление на митохондриалните мастни киселини в мускулите. Нивата на скелетни мускулни протеини на PPARδ и ретиноиден X рецептор γ, партньор на много ядрени рецептори, участващи в липидния метаболизъм, се повишават след лечение с ATRA. Съдържанието на мускулни липиди е намалено
(° С) Лечение от мишки от див тип с агонист PPARdelta предизвиква подобно профил на генна експресия на влакна от тип I в мускулите. Нещо повече, тези генетично генерирани влакна си предоставят устойчивост на затлъстяване с подобрени метаболитни профили, дори при липса на упражнения. Тези резултати показват, че сложните физиологични свойства Като умора, издръжливост и работоспособност могат да бъдат молекулярно анализирани и манипулирани.
Приемът на витамин А неизбежно увеличава плазмените ретиноиди (производни на витамин А) и по този начин ретиноевата киселина, която като PPARdelta лиганд регулира липидния метаболизъм. Както видяхме, както в мастните, така и в мускулните клетки. Можете да а) изпразните мастните запаси и да имате б) повишена окислителна способност в мускулите. Важният е фактът, че ретиноевата киселина активира PPARdelta, което вероятно води до превключване на мускулни влакна, което го прави по-траен. PPARdelta е може би единственият значим протеин, който регулира вида и издръжливостта на мускулните влакна поради увеличаването на липидния катаболизъм.
доза: Най-високата доза, която може да се използва в дългосрочен план, е приблизително 50 000 международни единици на ден под формата на ретинил палмитат или черен дроб.
2. Калций
(б) Мишките, поставени на диети, неоптимални за калций (0,4%), с високо съдържание на мазнини и с високо съдържание на захароза в продължение на 6 седмици са отбелязали повишаване на липогенезата на адипоцитите, намаляване на липолизата и ускорено увеличаване на телесното тегло и масата на мастната тъкан. За разлика от тях, диетите с високо съдържание на калций (1,2%) намаляват липогенезата с 51% и стимулират липолизата 3 до 5 пъти, което води до 26-39% намаление на телесното тегло и натрупването на мастна тъкан при идентични енергийни приема на ad libitum [...]
Следователно, въпреки че животните, които се подлагат на диета с ниско съдържание на калций, бързо възстановяват цялото загубено тегло и мазнини, животни, хранени с висококалциеви диети, показват промяна в енергийното разпределение и 50–85% намаляване на теглото и увеличаването на мазнините […]
Контролните субекти са загубили 6,4% от телесното си тегло по време на 24-седмичното проучване и тази загуба е увеличен с 26% при диета с високо съдържание на калций и със 70% (до 10,9%) при диета с високо съдържание на млечни продукти (Р 3. L-карнитин
(б) В сравнение с изходното ниво, намаляването на общия холестерол не е значително в групата на плацебо, като има предвид, че в групата на L-карнитин тя намалява значително след 12 седмици лечение. Освен това, в групата на L-карнитин, наблюдаваме значително намаляване на концентрациите на триглицериди (забележка от мен: 30%), апо А1, апо В-100 и LDL концентрации на холестерол и значително увеличение на концентрациите на HDL холестерол (забележка от аз: 7%) след 12 седмици лечение в сравнение с изходното ниво. Значително намаление на LDL холестерола, триглицеридите, апо А1 и апо В-100 в концентрациите в групата на L-карнитин в сравнение с групата на плацебо се наблюдава след 12 седмици лечение. Анализът на ковариацията показа, че тези разлики са независими от вариациите в ИТМ и Hb A1c.
(в) Освобождаването на глицерол и свободната мастна киселина в средата се увеличава значително съответно с 1,5 и 1,7 пъти чрез добавяне на 100 nM L-карнитин в сравнение с контролата (Р 4. Т3, активен хормон на щитовидната жлеза
T3 регулира целия ви енергиен метаболизъм. Ако нямате T3, не е нужно да мислите за други неща, които са тук. Просто не прави нищо. Подфункция = загуба. Т3 също така увеличава експресията на PGC1-алфа с 1300% и по този начин увеличава а) вашата митохондриална плътност и б) способността ви да окислява субстрати.
5. аргинин
(а) Възникващите доказателства показват това диетичните добавки с L-аргинин намаляват затлъстяването при генетично затлъстели плъхове, индуцирани от диета затлъстели плъхове, довършителни прасета и затлъстели хора със захарен диабет тип 2. Механизмите, отговорни за полезните ефекти на L-аргинин, вероятно са сложни, но в крайна сметка включват промяна на баланса на енергийния прием и изразходване в полза на загуба на мазнини или намален растеж на бялата мастна тъкан. Последните проучвания показват, че L-аргинин добавки стимулира митохондриалната биогенеза и развитието на кафява мастна тъкан, вероятно чрез засиления синтез на клетъчно-сигнални молекули (напр. азотен оксид, въглероден оксид, полиамини, cGMP и cAMP), както и повишената експресия на гени, които насърчават окисляването на енергията в цялото тяло субстрати (напр. глюкоза и мастни киселини) По този начин L-аргининът има големи обещания като безопасно и рентабилно хранително вещество за намаляване на затлъстяването, увеличаване на мускулната маса и подобряване на метаболитния профил при животните и хората.
(b) [...] L-аргинин (50 - 400 μM) и установи, че скоростите на окислението на глюкоза и олеинова киселина са съответно с 45% и 40% по-големи в присъствието на аргинин, отколкото в негово отсъствие. По същия начин, в култивирани човешки адипоцити, увеличаване на извънклетъчните концентрации на аргинин от 0,4 до 2 mM увеличава окислението на 1 тМ палмитат и 5 тМ глюкоза съответно с 32% и 51% (9).
освен това, аргининът повишава експресията на карнитин палмитоилтрансфераза 1 (CPT1), PCG-1 алфа и малонил-КоА декарбоксилаза (MCD) в черния дроб и потиска експресията на синтаза на мастни киселини (FAS) и стеароил коензим-А десатураза-1 (SCD1) (18 ). Тези резултати показват мощен ефект на аргинин върху инхибирането на синтеза на чернодробни мастни киселини от глюкоза.
Също така открихме този аргинин диференцирано регулира експресията на метаболитни гени в скелетната мускулатура и мастната тъкан (Фигура 1), благоприятства липогенезата в скелетните мускули, но липолизата в бялата мастна тъкан. По-конкретно, аргинин надолу регулира експресията на липогенни гени, като липопротеинова липаза (LPL), ацетил-КоА карбоксила (ACC) алфа, но нагоре регулира експресията на гени за липолиза в бяла мастна тъкан, включително хормоночувствителна липаза (HSL). В скелетните мускули на прасета, лекувани с аргинин, активността на LPL и съотношението на FAS mRNA към HSL mRNA бяха повишени, което доведе до увеличаване на съдържанието на мускулна мастна тъканt (23). В допълнение, намалена експресия на GLUT4 в мастната тъкан на лекуван с аргинин прасета е достатъчно, за да наруши транспорта на глюкоза и синтеза на мастни киселини, което предполага, че енергийните субстрати са преференциално разделени на скелетните мускули, а не на бялата мастна тъкан [...]
(в) Двадесет и четири 110-дневни купчини са разпределени на случаен принцип в две лечения, представляващи добавка с 1,0% L-аргинин или 2,05% L-аланин (изонитрогенен контрол) към диета на основата на царевично и соево брашно. Ефективността на растежа се измерва въз основа на наддаване на тегло и прием на храна. След 60-дневен период на добавяне, трупът и мускулният състав бяха измерени. Концентрацията на серумни триглицериди е била с 20% по-ниска (Р 6. Глицин/таурин
(а) Съотношението на HDL към общия холестерол в плазмата е по-високо, което предполага повишен обратен транспорт на холестерол или клирънс на холестерол при мишки, хранени със миди, както на гладно, така и на гладно. Диетичният прием на таурин и глицин корелира отрицателно с увеличаването на телесната маса и общата мастна маса, докато приемът на всички останали аминокиселини корелира положително. Освен това приемът на таурин и глицин корелира положително с подобрения плазмен липиден профил, т.е.по-ниски нива на плазмени липиди и по-високо съотношение HDL/общ холестерол. В заключение, диетичният протеин от миди изцяло предотвратява затлъстяването с високо съдържание на мазнини и високо захароза, като същевременно поддържа чиста телесна маса и подобрява плазмения липиден профил при мъжки мишки C57BL/6J.
(b) Триацилглицерол (TG), общ холестерол (TC), липопротеинов холестерол с висока плътност (HDL-C) и плазмена глюкоза са измерени преди и след добавянето. Атерогенният индекс (AI) се изчислява като (TC-HDL-C)/HDL-C. Няма разлика в нито един изходен параметър между двете групи. Добавянето на таурин значително намалява TG и AI. Телесното тегло също намалява значително в групата на таурина. Тези резултати предполагат, че тауринът има благоприятен ефект върху липидния метаболизъм и може да има важна роля в профилактиката на сърдечно-съдовите заболявания при лица с наднормено тегло или затлъстяване.
Тауринът вероятно има силно влияние върху плазмените липидни стойности и заедно с глицин може да действа като средство против затлъстяване. Глицинът вероятно действа, като увеличава освобождаването на hGH (човешки растежен хормон). Хормонът на растежа от своя страна увеличава отделянето на мазнини.
Доза: 5-10 g глицин, 1-2 g таурин.
7. n3 мастни киселини, DHA/EPA
(а) И диетата с риба, и със соя/рибено масло намалява плазмените нива на TG в хранене и на гладно в сравнение със соевото масло. Плазмените дейности преди и след хепарин LPL са значително по-високи при диети с риба и соя/рибено масло, отколкото диетата със соево масло при хранени мишки. Не са показани разлики в плазмените нива на TG и активността на LPL сред групите рибено масло, соя/рибено масло и нормални диети с чау. Нивата на чернодробен синтез на TG и апоВ са били 30-50% и 42% по-ниски при мишки, хранени с диета с рибено масло в сравнение с останалите три диети. Освен това, в сравнение с диетата със соево масло, храненето с рибено масло значително повишава кръвното изчистване на хиломикрон-подобни липидни емулсии с 21-26%.
б) Добавките с Омега-3 FA намаляват концентрациите на TG и аполипопротеин В (апо В) -48 и апоВ-100 с 16% (P = 0,08), 28% (P царевично масло (CO), рибено масло (FO) или средна верига триглицериди (MCT) върху телесното тегло и телесния състав при възрастни мъжки плъхове Wistar. Въпреки че FO мазнините изяждат малко по-малко обща енергия от останалите групи, няма разлики между групите в телесното тегло по всяко време по време на проучването. съставът на депо триглицеридите, разпределението на телесните мазнини и инсулиновата резистентност са повлияни от вида на мазнините в диетата. FO плъховете са имали по-малко обща телесна мазнина, по-малко интраабдоминална мазнина и по-малка инсулинова резистентност от всички останали групи. Въпреки че някои от тези метаболитни ефекти може да са вторични за малко по-ниския енергиен прием, ние вярваме, че тези данни показват потенциалното въздействие, което съставът на хранителните мазнини може да окаже върху метаболизма и регулирането на телесното тегло.
В зависимост от нивото, n3 мастните киселини могат драстично да понижат плазмените триглицериди (до 40%), с едновременно намаляване на LDL, особено vLDL, който транспортира мазнините, складирани в черния дроб, до тъканите.
Също така отдавна е известно, че диета, която съдържа висок процент морски мастни киселини, води до значително по-малко наддаване на тегло, когато енергийната плътност се увеличи. И обратно, загубата на тегло се ускорява, ако се извършва ограничаване на калориите.
Доза: 2-6 g (Омега 3).
Заключителна дума
Публикацията не трябва да ви показва как да получите „тънък“ с NEM (добавки), но как можете да доведете теглото си до ново, по-добро ниво в дългосрочен план, без да правите диети. Освен това, съставът на тялото трябва да се промени в полза на мускулната маса, което може да се постигне с гореспоменатите вещества.
Повтарям, ако не започнете да се храните нормално и да тренирате нормално на равни интервали - както всяко живо същество - тогава не е необходимо да започвате с горния протокол.
Това е полезно допълнение и може да направи значителна разлика в напредъка.