Неврохимия Регулиращи винтове на мастната спирачка - спектър на науката
Неврохимия: Регулиране на спирачката за мазнини
Leptus е гръцки и означава "слаб". "Лептин" беше името, дадено от изследователите, работещи с Джефри Фридман, на протеина, открит случайно през 1994 г., който прави мишките тънки - и следователно се превърна в надеждата на милиони затлъстели хора. Синтезиран от мастна тъкан, хормонът навлиза в мозъка чрез кръвния поток, където потиска чувството на глад.

Но надеждата да се използва лептин, за да се отървем от излишните възглавници, не се изпълни. Човешкото тяло не може да бъде измамено толкова лесно. Много хора със затлъстяване вероятно са устойчиви на въздействието на собствения хормон на тялото, така че апетитът се поддържа въпреки високите нива на лептин.
Друго случайно открито вещество първоначално също се препоръчва като фармакологична мастна спирачка: През 90-те години медицински специалисти тестваха фактора на растеж на нервите CNTF (цилиарния невротрофичен фактор) при пациенти с амиотрофична латерална склероза. Лекарството не беше от голяма помощ срещу нервното заболяване, но се появи неочакван страничен ефект: тестваните изгубиха апетита си и по този начин драстично отслабнаха.
През 2003 г. CNTF беше тестван върху затлъстели хора под името Axokin - с първоначално впечатляващи резултати. Пациентите всъщност отслабнаха и ефектите продължиха учудващо дълго. Но в по-обширна поредица от тестове редица пациенти развиха антитела срещу CNTF, така че и тук надеждите се оказаха измамни.
Но защо изобщо факторът на растеж на нервите влияе върху телесното тегло? Мая Кокоева и нейните колеги от Медицинския център за диаконеса на Бет Израел в Бостън разследваха този все още без отговор въпрос. Изследователите инжектират веществото в хипоталамуса на мишки. Потискащият апетита лептин също работи в този мозъчен регион - по-точно в дъгообразното ядро. В същото време учените прилагат бромодезоксиуридин - вещество, което маркира делящи се клетки - на своите опитни мишки.
Както се очакваше, мишките отхвърлиха предлаганите им лакомства и вместо това се подложиха на диета: те загубиха 16 процента от телесното си тегло в рамките на две седмици. В същото време изследователите успяха да забележат, че в хипоталамуса са се появили множество нови нервни клетки: мишките, лекувани с CNTF, имат пет пъти повече белязани неврони от контролните гризачи [1].
Очевидно изследователите подозират, че CNTF стимулира растежа на невроните в хипоталамуса. Това създава повече нервни клетки, които от своя страна реагират на собствения лептин на тялото и по този начин устойчиво ограничават апетита.
Контролните контури за контрол на апетита показват удивителна променливост, на която по-рано не се е смятало, че е в състояние на мозъка на възрастен. Изследователи от Медицинския институт на Хауърд Хюз в Сиатъл откриха подобна пластичност - с различно вещество.
Серж Луке и колегите му се интересуваха от наскоро открития протеин агути (AgRP; протеин, свързан с агути). Вече беше известно, че невроните, които произвеждат AgRP и хормона на глада невропептид Y (NPY) играят важна роля в контрола на телесното тегло. Използвайки биохимичен трик, изследователите успяха да изключат NPY/AgRP невроните по целеви начин: Те отглеждат трансгенни мишки, в които NPY/AgRP невроните свързват дифтериен токсин, който е нетоксичен за нормалните мишки.
Бактериалната отрова имаше ефект: лекуваните мишки бяха пълни; след шест до осем дни те бяха загубили една пета от телесното си тегло. На животните всъщност липсвали нервните клетки, които осигуряват здравословен апетит.
Но когато учените повториха експеримента си с млади мишки, те бяха изненадани: случи се - нищо. Изглежда, че по-малко от осемдневните животни са в състояние да компенсират загубата на NPY/AgRP невроните и поради това се хранят както обикновено [2]. „Ако убиете тези нервни клетки, преди да са напълно функционални, развиващият се мозък ще намери начин да компенсира загубата“, обяснява ръководителят на изследователската група Ричард Палмитър.
Контролните вериги на мозъка, които ни казват дали сме гладни или предпочитаме да се справим без него, следователно се оказват изключително сложни. Те могат да бъдат възстановени и по-късно - особено в ранното детство. Следователно хапчето за чудо с мазнини вероятно ще продължи още дълго време.