Неврофизиологични корелати на учебните проблеми при AD (H) S

Това обяснява защо стимулантите в AD (H) D могат да подобрят условията за последваща успешна психотерапия. Ако способността за учене е нарушена поради липса на невропластичност на мозъка, способността за учене от опит, който обикновено съществува, е намалена. Това означава, че хората с AD (H) D не могат да се учат от лоши преживявания, за да ги избегнат в бъдеще. Може също така да се формулира - малко по-поразително - че това се отразява на способностите за самолечение.

учебните

Логично, едни и същи страдащи, които са страдали от повтаряне на едни и същи грешки отново и отново, преди да вземат лекарства, ни съобщават след приемането на подходящи лекарства, че сега могат да избягват грешки и да не повтарят повече.

  • Краткосрочна памет
    • обработва и запомня записаната информация от последните няколко минути
  • Дългосрочна памет
    • обработва и помни часове, дни, месеци или целия живот
  • имплицитна памет b
    • включва проста класическа обусловеност, неасоциативно обучение, възприятие и двигателна сръчност, като например Колоездене или свирене на пиано
  • декларативна памет
    • запазва информация за специални събития и свързаните с тях временни и лични асоциации. Необходим е за разпознаване на хора, лица и места или за запомняне на събития от собственото минало. Включва сетивно възприятие, чувства и мотивации.

Съдържание на тази страница

1. Обучение: Синаптична пластичност чрез дългосрочно потенциране (LTP) или дългосрочна депресия (LTD)

1.1. Дългосрочно потенциране (LTP)

LTP обикновено се индуцира от поредица от високочестотни стимули срещу пресинаптичните влакна.

1.2. Дългосрочна депресия (LTD)

Дългосрочната депресия няма нищо общо с депресията на психологическото разстройство, но описва трайно отслабване на предаването на сигнала в синапсите на нервните клетки. Той е също толкова важен за учебните процеси, колкото LTP и не е само обратният процес.

2. Невротрофини за процеси на учене и памет

Най-важните вещества в мозъка за процесите на учене и памет са невротрофините. Най-важният невроптрофин е BDNF.
BDNF се намалява от стреса. BDNF също е намален в AD (H) D.
Повече за това в ⇒ BDNF.

3. Невротрансмитери за учене и процеси на паметта

Най-важните невротрансмитери за процесите на учене и памет са

  • Глутамат (особено NM DA рецептор)
  • ГАМК
  • Серотонин
  • Допамин
  • Ацетилхолин

3.1. Допамин

Освен всичко друго, PFC формира дългосрочната памет за абстрактни правила или стратегии посредством дългосрочно потенциране (LTP) като форма на синаптична пластичност.

Индукцията на LTD чрез нискочестотни стимули се извършва независимо от тонизиращия допамин от ендогенен, фазично освободен допамин по време на стимулите.
LTP се инхибира от

  • Блокиране на допаминовите рецептори по време на стимули
  • Инхибиране на активността на транспортера на допамин.

3.2. Глутамат

3.3. ГАМК

GABA се произвежда в надбъбречната жлеза и се контролира като кортизол.

3.3.1. Агонистите на GABA-A пречат на ученето и запомнянето

Дългосрочно излагане на агонисти на GABA-A рецептор, например алопрегнанолон, бензодиазепини, барбитурати или алкохол

  • намалява активността на хипокампуса
  • Намалено дългосрочно потенциране (LTP) в хипокампуса (особено поради пропофол и THDOC (тетрахидродезоксикортикостерон)
  • нарушени холинергични процеси в хипокампуса във връзка с паметта

3.3.2. GABA антагонистите подобряват учебните процеси

  • Прегненолон сулфат
  • DHEAS
  • 3 Бета-хидроксипрегнанов стероид (UC01011)

3.4. Серотонин (5НТ)

3.5. Ацетилхолин

3.6. Кортизол

4. Хормони, които влияят на обучението

4.1. естроген

Естрогенът подобрява вербалната памет и двигателните умения.

Двудневното излагане на естроген води до увеличаване на NMDA (глутаматните) рецептори в хипокампуса (дорзален СА1). Естрогенът също така намалява GABA невротрансмисията там.

4.2. прогестерон

Прогестеронът засяга пространствената памет. Алопрегналонът, който засяга обучението само в значително по-високи концентрации, е метаболит на прогестерона.

5. Области на мозъка, свързани с ученето

5.1. Хипокампус

5.2. Кортекс

  • по-малко разклоняване на невритите
  • по-къса максимална дължина на неврита
  • намален растеж на аксоните

  • Кофеинът нормализира невронното разклоняване и разтягане чрез сигнали PKA и PI3K
  • Агонистът на рецептора на аднезин 2А CGS 21680 нормализира невронните клонове чрез PKA сигнали
  • Селективният антагонист на рецептора на аднезин 2А SCH 58261 нормализира растежа на аксоните чрез PI3K, а не чрез PKA

6. Моторика на очите с проблеми с ученето (AD (H) D, дислексия, диспраксия)

7. Генетични промени, които причиняват проблеми с обучението

  • Ефринов рецептор А.
  • Ефринов рецептор В
  • Рецептор на тирозин киназа В (TrkB)

8. Мъжете, по-често засегнати от учебни проблеми

Последна актуализация на 3 ноември 2020 г. в 02:42 ч