NEURO Притежавате ли мързеливия здравен лог ген

Тези учени, и те не са първите, предлагат генетичен компонент на мързела и идентифицират - при животното - мутация в ген с критична роля в мозъка, по-специално нарушавайки сигнализирането на допамина. Тъй като допаминът е невротрансмитер, свързан с физическо удоволствие и възнаграждение, нарушаването му води до симптоми, свързани със затлъстяването и бездействието. Тези констатации, публикувани в изданието от 13 февруари на списанието PLoS Genetics, дори получени при мишки, изглежда потвърждават съществуването на генетичен компонент за неактивност.

При мишки: Китайски и шотландски изследователи изучават генетиката и химията на мозъка на мишки и разглеждат как специфична генетична мутация в гена SLC35D3 може да повлияе на телесното тегло, приема на храна, метаболизма и нивата на активност при животното.

Те показват, че мутацията нарушава допаминовата сигнализация. Всъщност, когато развият лабораторни мишки с дефектния ген, за който вече е известно, че е свързан със затлъстяването и телесното тегло при хората, те откриват, че мишките, носещи генетичната мутация, са по-големи, по-тежки и особено по-малко активни от мишки без мутация. Нивата на холестерола и липидите в кръвта им също са по-високи, от друга страна, нивата на кръвната захар са по-ниски.

---