Може ли диетата всъщност да се използва и като терапия при мигрена? Клиника за болка Кил
Може ли диетата всъщност да се използва и като терапия при мигрена?
Ново изследване показва, че мигрената е синдром на енергиен дефицит на мозъка с неправилно функциониране на енергийния метаболизъм в митохондриите на нервните клетки. Това води до каскада от неврологични симптоми. Използвайки магнитно-резонансна спектроскопия (MRS), могат да се анализират множество вещества, които участват в енергийния метаболизъм. Те включват лактат, магнезий и аденозин трифосфат. Проучванията установяват промени в хипоталамуса, таламуса и мозъчния ствол. Те предполагат ендокринно развитие на мигрена. Взети заедно, тези проучвания показват, че самата атака на мигрена е отговор на синдрома на мозъчен дефицит на енергия.
Нивата на оксидативен стрес надвишават антиоксидантните способности на нервните клетки. Атаката на мигрена може да помогне за възстановяване на балансирания енергиен баланс на мозъка. Намалява вредния оксидативен стрес. Нервните клетки поддържат способността си да неутрализират редуциращите или окислителните вещества стабилно, като произвеждат и съхраняват окисляващи или редуциращи вещества. Ако нормалната функция за възстановяване и детоксикация на клетката е претоварена, това се нарича оксидативен стрес. Резултатът е неизправност или увреждане на клетъчната функция.
Неправилното функциониране на митохондриалната ензимна функция и метаболизма на глюкозата, както и оксидативен стрес могат да бъдат специфични реакции на външни тригери. Това води до пристъпи на мигрена при пациенти, които имат церебрална свръхреакция на външни дразнители и водят до неправилно функциониране на централната обработка на стимула.
От тези находки излиза напълно нов подход за лечение на мигрена. По-специално, терапевтична интервенция може да се направи много преди действителното избухване на мигренозния пристъп чрез знания и подходящо поведение. По-ранната мисъл, че пристъпът на мигрена е действителното заболяване, което трябва да бъде потиснато, се поставя под въпрос. По-скоро мигренозният пристъп е опит на мозъка да стабилизира енергийния баланс и да възстанови физиологичното функциониране.
Това води до нови основни стратегии за превантивно лечение. Лечението, което нормализира мозъчния метаболизъм, играе централна роля в това. Следователно мерките, които имат за цел да стабилизират енергийния метаболизъм, трябва да бъдат основно във фокуса на терапията. Това важи за възрастните, но още повече за юношите и децата.
Фокусът е и върху храненето. Той осигурява на нервните клетки енергия и работоспособност. Храненето е ключът към адекватното снабдяване с енергия на централната нервна система. Редовността и диетата, богата на въглехидрати, са основните правила за стабилно енергийно снабдяване на нервните клетки. Стабилизирането на енергийния баланс също може да бъде важно за лечение на остри пристъпи. Кофеинът активира превръщането на енергията от въглехидрати в невронна енергия. Кортикостероидите могат също да се намесят терапевтично в енергийния баланс на нервните клетки чрез метаболитен ефект. Всички други методи за лечение на атакуваща терапия действат чрез намаляване на генерирането на болка в тригемино-съдовата система, която преди това се активира от метаболитни промени с енергиен дефицит.
Взети заедно, мигренозният пристъп е защитна реакция на мозъка за предпазване от увреждане, а не действителният проблем. С атаката на мигрена тялото се опитва да стабилизира енергийния баланс след масивно нарушение на метаболитната система с енергиен дефицит.
Как можете активно да поддържате енергийния си баланс чрез диета и поведение, обсъжда професор д-р. Хартмут Гьобел с добре познатия NDR хранителен доктор Dr. Матиас Ридл, медицински директор на medicum Хамбург, за живот с мигрена, колкото е възможно по-безболезнено.
Експертната беседа е възпроизведена в списание "Яжте Диххеил". Прочетете подробностите в приложения PDF.
1. Gross EC, Lisicki M, Fischer D, Sándor PS, Schoenen J. Метаболитното лице на мигрената - от патофизиология до лечение [публикувано онлайн на 4 октомври 2019 г.]. Nat Rev Neurol. doi: 10.1038/s41582-019-0255-4