Мониторинг на пероралната антикоагулантна терапия
В Унгария сърдечно-съдовите заболявания, които включват артериални и венозни тромботични заболявания, са най-значимата причина за смъртност и заболеваемост. Според последните данни на CSO, през 2011 г. 50,45% от смъртните случаи са от сърдечно-съдов произход. С напредване на възрастта на населението на страната броят на хората, които се нуждаят от антикоагулантно лечение, също се увеличава.
Антикоагулантно лечение има за цел да предотврати образуването на тромби, а при остра тромбоза тромбът е допълнителен за да се предотврати растежа му. Антикоагулантното лечение може да бъде парентерално или орално. Дългосрочното лечение е предимно с перорални антикоагуланти. Съставите от клас антагонисти на витамин К (VKA) за перорални антикоагуланти, които се използват от десетилетия, като кумарини (варфарин, фенпрокумон, аценокумарол), инхибират активирането на факторите на коагулацията, изискващи посттранслационна модификация, като инхибират метаболизма на витамин К. Новите орални антикоагуланти, които действат чрез директно инхибиране на коагулационния фактор X и тромбина, имат история от само няколко години, но предлагат редица предимства пред традиционното антикоагулантно лечение: те действат бързо с предсказуема фармакодинамика и се елиминират доста бързо с половина -живот до 12 часа., рутинното им наблюдение не се изисква, но те нямат противоотрова и тяхната индикация все още не е окончателна.
В Унгария степента на използване на нови перорални антикоагуланти (Xarelto, Pradaxa) през 2012 г. е била само 0,15% от всички перорални антикоагулантни групи въз основа на данни за OEP, така че За момента дългосрочното антикоагулантно лечение на пациенти с препарати VKA се извършва почти изключително в Унгария по класически начин. Това означава използването на аценокумарол (Syncumar) с по-кратък полуживот (2-8 часа) в 89,4% от случаите и варфаринови препарати (Марфарин, Варфарин, Марфаген) с по-дълъг полуживот (32-43 часа) в 10,4 % от случаите.
Мониторинг на лечението с VKA
VKA препарати неговият фармакокинетичен ефект е трудно да се предвиди. Има няколко причини за това: от една страна, съществуват значителни индивидуални, генетично кодирани разлики в основната активност на целевия ензим, който трябва да се инхибира (витамин К епоксид редуктаза, VKORC) и в скоростта на ензимите, метаболизиращи VKA препарати (цитохром P450 ензимите, най-важният от които е CYP2C9 във варфарин). В допълнение, непрекъснато променящият се прием на витамин К и лекарствените взаимодействия, дължащи се на хранителни навици и антибиотично лечение, значително влияят на необходимата доза. Малко са лекарствата, чиито индивидуални дозови изисквания биха били толкова разнообразни, що се отнася до препаратите на VKA. Последицата от всичко това е, че лечението с VKA ефективността трябва да се следи. Въпреки че има редица частично валидирани програми за дозиране или алгоритми за дозиране на варфарин, които отчитат горните променливи и генетични полиморфизми в ензимите, те обикновено не са приложими за аценокумарол и позволяват само по-лесно започване и поддържане на дозиране, а не само наблюдение. задейства.