Място за BNP в стратификацията на сърдечно-съдовия риск при пациенти с хипертония
обобщение
Производството на мозъчен натриуретичен пептид (BNP) от камерни кардиомиоцити се стимулира при хипертрофия на лявата камера (LVH). Повишаването на нивото в кръвта или на неактивния фрагмент NP-proBNP е свързано с повишен сърдечно-съдов риск. Анализът на тези пептиди може да бъде полезен за стратифициране на сърдечно-съдовия риск на пациента с хипертония, особено при липса на електрокардиографски признаци на LVH.
Въведение
Стратификацията на сърдечно-съдовия риск е неразделна част от управлението на пациентите с хипертония днес. 1 Голяма част от пациентите имат освен необичайно високо кръвно налягане и един или повече сърдечно-съдови рискови фактори, които могат значително да увеличат склонността им да развият сърдечно-съдово или бъбречно усложнение. 2 Дълго време само „класически“ рискови фактори като хиперхолестеролемия, диабет и тютюнопушене бяха взети предвид при оценката на общия сърдечно-съдов риск. Понастоящем се изследва и възможното наличие на увреждане, засягащо прицелните органи на хипертонията. Такова увреждане може да се прояви например в сърцето чрез хипертрофия на лявата камера (LVH). Въпреки че е безсимптомна, тази аномалия в структурата на сърцето може да се счита за независим сърдечно-съдов рисков фактор. 3
Препоръчителният рутинен преглед за сърдечно засягане при пациенти с хипертония е електрокардиограма (ЕКГ). 4 Предимството му е, че позволява да се демонстрират нарушения на проводимостта, сърдечни аритмии или признаци на миокардна исхемия, евентуално разкривайки необходимостта от допълнителни изследвания и използване на преференциална терапия. Друго предимство на ЕКГ е, че позволява откриване на HVG. Съществуването на електрокардиографски признаци на LVH е свързано с повишен риск от усложнения като ангина пекторис, миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност и внезапна смърт. 5 Ехокардиографията има значително по-добра чувствителност от ЕКГ при откриване на LVH. Разпространението на HBV при пациенти с хипертония е при този метод между 10 и 30% в зависимост от серията. 6 Ехокардиографията обаче остава незадължителен преглед при оценката на пациентите с хипертония, които не са лесно достъпни навсякъде и остават на значителна цена. Освен това, качеството на това изследване зависи в голяма степен от експертизата на лицето, което го извършва. 7
През последните години нараства интересът към полезността на биомаркерите при оценката и управлението на сърдечно-съдовите състояния. Това е особено в случая с мозъчния натриуретичен пептид (BNP). Измерването на този пептид или неговия неактивен фрагмент NT-proBNP в кръвта се използва все по-често за оценка на тежестта на сърдечната недостатъчност и за насочване на лечението му. 8,9 Какво ще кажете за пациента с хипертония? Настоящата работа цели да отговори на този въпрос.
Мозъчен натриуретичен пептид
BNP е част от семейството на натриуретичните пептиди. 10 За първи път е идентифициран в екстракти от мозъка на свинята, откъдето идва и името му. Той присъства и в човешкия мозък, но се намира в много по-големи количества в сърдечните вентрикули, особено в лявата. Основният стимул за синтеза и секрецията на този пептид е повишен стрес на стената, чрез претоварване под налягане и/или обем. Могат да участват и други фактори, включително миокардна исхемия.
BNP има диуретични и натриуретични свойства, индуцира периферна вазодилатация, намалява секрецията на ренин и алдостерон и упражнява инхибиторен ефект върху дейността на симпатиковата нервна система (фигура 1). BNP се съхранява в гранули на камерни кардиомиоцити. Той се синтезира като предхормон (proBNP), съдържащ 108 аминокиселини и се разцепва при освобождаване в циркулацията в активна форма на 32 аминокиселини (С-краен фрагмент) и неактивна форма на 76 аминокиселини (NT -proBNP). Активният BNP оказва своите ефекти чрез стимулиране на рецептор, наречен тип А (NPR-A), като по този начин индуцира вътреклетъчно производство на cGMP и се продухва от плазмата чрез свързване с клирънс рецептор (NPR-C) и протеолиза от неутрална ендопептидаза. NT-proBNP се елиминира предимно чрез бъбреците. Полуживотът на активната и неактивната форма на BNP е съответно 20 и 120 минути, което води до значително по-високи нива в кръвта за NT-proBNP, въпреки че и двете форми на BNP се произвеждат в еквимоларни пропорции. Налице е непрекъснато освобождаване на двата пептида, което може да бъде точно измерено в плазмата.