МИМЕТИЧЕН

Заглавие на Проекта

Метаболомичен профил - неинвазивен MarkEr на спонтанен бактериален перитонит при пациенти с декомпенсирана цироза (съкращение MIMETIC)

пациенти декомпенсирана

Съкращение и код на проекта

Източник на финансиране

Директор на проекта

Богдан Думитру Прокопеț, Доктор по медицина

Асистент-преподавател, Катедра по гастроентерология и хепатология, проф. Д-р Октавиан Фодор Регионален институт по гастроентерология и хепатология, Университет по медицина и фармация Юлиу Хаджиегану Клуж-Напока

Изследователски екип

  • Богдан Думитру Прокопеț - директор на проекта
  • Хория Стефанеску
  • Перта Фишер
  • Андрея Поп
  • Андреа Бенея

Описание на проекта

Резюме

Цирозата е краен стадий на заболяването при всяко хронично увреждане на черния дроб, независимо от етиологията. Естествената история на цироза е белязана от прехода от компенсиран стадий, при който пациентите имат ниски нива на смъртност, към декомпенсиран стадий, с високи нива на смъртност, свързана с черния дроб.

Асцитът е най-честата декомпенсираща проява. Освен това появата на инфекции или бъбречно увреждане драстично увеличава смъртността. Спонтанният бактериален перитонит (SBP) е най-честата инфекция при пациенти с цироза и асцит и представлява най-честият рисков фактор за остро бъбречно увреждане, проявяващо се като хепаторенален синдром.

Следователно, бързото идентифициране на рисковите фактори за SBP и бързата диагностика на SBP са задължителни, за да се предложи бързо и подходящо лечение. Необходими са нови диагностични маркери на SBP, особено ако те са в състояние да разграничат етиологичните фактори (Грам-отрицателни или Грам-положителни бактерии).

Бактериалната транслокация се среща при до 30% от пациентите с напреднало чернодробно заболяване и може да бъде причинена или от жизнеспособни бактерии, като в случая на SBP, или от бактериални фрагменти, като бактериална ДНК или ендотоксин, предизвикващи провъзпалителни промени (увеличаване на провъзпалителни цитокини (TNF-a, IL-12), метаболити на азотен оксид) и повишават активността на плазмения ренин, което в крайна сметка насърчава системни нарушения на кръвообращението и интрахепатална ендотелна дисфункция.

Описанието на метаболитния профил на серума и асцитната течност на тези пациенти вероятно ще даде обяснение за индивидуалните разлики в риска от поява на SBP и в риска от свързана с инфекция бъбречна дисфункция, които оказват силно влияние върху прогнозата на тези пациенти.

Цели

Основните цели:

1. Да се ​​идентифицират нови маркери и специфичен метаболитен профил за SBP при пациенти с декомпенсирана цироза в серума и в асцитната течност.
2. Да се ​​свържат тези нови метаболитни маркери с маркерите на бактериалната транслокация (бактериална ДНК, бактериални липополизахариди и нива на свързващ липополизахарид протеин) и да се изследва дали наличието на бактерии или бактериални продукти в серума или асцита определя специфичен метаболитен профил.
3. Да се ​​изследва дали определени нива на метаболит са свързани с вида бактерии, изолирани в асцитната течност при пациенти с SBP.

Вторични цели:

  1. Да се ​​сравни метаболитният профил на пациенти с декомпенсирана и компенсирана цироза и с нормални индивиди, за да се изключи припокриването в метаболомиката и да се характеризират различните стадии на заболяването.
  2. Да се ​​изследва дали метаболитният профил е различен при пациенти с SBP и цироза с други инфекции.