Микро-РНК блокира действието на инсулина; наднормено тегло

Прескачане на етикети

Стандартни връзки

  • У дома
  • Търсене
  • съдържание
  • Помогне
  • Контакт
  • отпечатък
  • Защита на данни

Навигация:

  • Текущ
    • Новини
    • Календар за диабет
    • Здравна политика
    • Бюлетин
  • Информация за диабета
  • Диабет в ежедневието
  • хранене
  • Основни теми
  • Ръководство за диабет

Презентации на продукти

за нас

Ние следваме стандарта HONcode за надеждна здравна информация.

действието

Сертификат на мед. Търсачката MediSuch за съответствие с насоките от 2015 г.

Изследователите на Макс Планк откриват нов механизъм, който води до диабет тип 2, когато хората са с наднормено тегло

Телесното тегло влияе на риска от развитие на диабет: 80 до 90 процента от пациентите с диабет тип 2 са с наднормено тегло. Според учени от Института за неврологични изследвания Макс Планк в Кьолн и Клъстера за върхови постижения CECAD към Университета в Кьолн, късите молекули на рибонуклеиновата киселина, така наречените микро-РНК, очевидно играят важна роля.

Изследователите установили, че мишките с наднормено тегло произвеждат повече от регулаторната РНК молекула miRNA-143 в черния си дроб. miRNA-143 има ефект, че инсулинът вече не може да активира ензима AKT. Без активен ACT инсулинът не може да развие своя ефект на понижаване на кръвната захар? нивото на кръвната захар е изгубено. Новооткритият механизъм може да бъде нова отправна точка за разработване на лекарства за диабет.

Хормонът инсулин играе ключова роля в регулирането на нивата на кръвната захар. Ако в кръвта има много гроздова захар (глюкоза), инсулинът отваря каналите за пренос на захар в клетъчната мембрана на мускулните и мастните клетки. Глюкозата попада в телесните клетки, така че нивото на захарта в кръвта спада. Освен това инсулинът инхибира образуването на нова захар в черния дроб. Диабетиците тип 2 могат да произвеждат достатъчно количество инсулин, но клетките не са чувствителни към него? хормонът не може да си свърши работата. Ако не се лекува, болестта уврежда кръвоносните съдове чрез повишени нива на кръвната захар, което може да доведе до инфаркти и инсулти.

Молекулните процеси в телесните клетки, които са отговорни за връзката между телесното тегло и диабета, са до голяма степен неизвестни. Микро-РНК обаче се намират във всички тъкани, които реагират на инсулин. Поради това учените от Кьолн около Йенс Брьонинг, директор в Института за неврологични изследвания на Макс Планк и ръководител на Клъстера за върхови постижения CECAD (Клетъчни стресови реакции при заболявания, свързани със стареенето) в Университета в Кьолн, подозираха, че микроРНК също при диабет тип 2 може да играе роля. Тези къси молекули на рибонуклеинова киселина могат да регулират активността на гените и по този начин да контролират производството на протеини.

Сега изследователската група в Кьолн откри нов механизъм, който води до инсулинова нечувствителност на клетките. Съответно мишките с наднормено тегло произвеждат излишък от miRNA-143 в черния дроб. Тази РНК молекула заглушава гените, които са отговорни за активирането на ензима AKT и предотвратява активирането на инсулина AKT. "АКТ е важен за транспорта на глюкоза в клетката и за инхибирането на синтеза на захар в черния дроб. Ако ензимът е инхибиран, инсулинът изтича в празнотата. Нивото на кръвната захар остава високо", Jens Brьning обяснява механизма.

За своето проучване изследователите сравняват мишки с нормално тегло с мишки с наднормено тегло с диабет тип 2. Установено е, че болните животни произвеждат над два пъти повече miRNA-143 в черния дроб. Изследователите откриват само ниска концентрация на ORP8 протеин при мишки с наднормено тегло, които произвеждат miRNA-143 в големи количества. ORP8 кара инсулина да активира AKT и да понижава нивото на захарта в кръвта. Ако ORP8 липсва, инсулинът не може да развие своя ефект и AKT остава неактивен.

Изследователите все още не знаят защо мишките с наднормено тегло произвеждат повече miRNA-143 от гризачите с нормално тегло. „Ако успеем да изясним сигналните пътища в клетката, които водят до образуването на miRNA-143, бихме могли да започнем тук да разработваме нови лекарства срещу диабет тип 2“, казва Йенс Брьонинг, обобщавайки плановете.

Това съобщение за пресата беше изпратено чрез - idw -.

последна редакция: 28.03.2011