Метаболитна алкалоза

Метаболитна алкалоза е нарушение на киселинно-алкалния баланс, характеризиращо се с натрупване на излишни основи или загуба на киселини в извънклетъчната течност. Метаболитна алкалоза се идентифицира чрез повишаване на концентрацията на плазмен бикарбонат, което е основното разстройство.

Повишаването на концентрацията на плазмен бикарбонат се постига чрез намаляване на водородните йони или чрез натрупване на бикарбонат. Основното разстройство е последвано от вторична промяна, състояща се от увеличаване на PCO2, индуцирано от намаляване на алвеоларната вентилация.

Киселинни и основни термини се отнася до способността на веществото да дава и приема H + йони, като по този начин влияе на нормалните стойности на pH на кръвта.
Алкалемия е нарушение на киселинно-алкалния баланс, причинено от намаляване на концентрацията на H + йони под 36 nmol/L или повишаване на стойността на рН над 7,44.
Алкалозата е патологичното състояние, което има тенденция да индуцира алкалемия (1), (2), (4).

Характерните параметри на метаболитната алкалоза са:

рН> 7.44;
PaCO2> 44 mmHg;
Бикарбонат (HCO3 -)> 27 mmol/L.

Класификация

Метаболитната алкалоза в отговор на приложението на Cl- - се коригира след прилагане на течности, съдържащи NaCl като инфузия;
Метаболитната алкалоза без отговор на Cl- - приложение не се коригира след инфузия на NaCl.

По-специално, метаболитната алкалоза без отговор на Cl-, е придружена от тежък дефицит на Mg или K.

Определянето на стойността на хлора в урината позволява диференциацията на двата подтипа (2).

причини

1. Чрез излишък на сода за хляб

Постхиперкапние;
Посторганова ацидоза;
Млечно-алкален синдром - характеризира се с триадна хиперлемия, метаболитна алкалоза и остра бъбречна недостатъчност.

2. Чрез храносмилателни загуби на H-:

Многократно повръщане;
Назално-стомашна аспирация;
Вроден хидрохлорид - загуба на хлор чрез изпражнения;
Adenom vilos.

3. Чрез H- бъбречна загуба:

4. Контракционна алкалоза:

5. Други причини:

Зареждане с въглехидрати след гладуване;
Злоупотреба с лаксативи;
Антибиотици (пеницилин и карбеницилин) - увеличават отделянето на калий и водород (1).

Патофизиологичен механизъм

Метаболитна алкалоза се определя от натрупването на бикарбонат в резултат или от прекомерното приложение на екзогенни алкали, или от повишената реабсорбция на бикарбонат в бъбреците.

Има два последователни етапа в производството на това състояние:

Етап на генериране - загубата на киселинни йони води до алкалоза;
Поддържащ етап - алкалозата не може да бъде компенсирана от бъбречни механизми поради намаляване на обема или изчерпване на Cl- или K+.

Настъпва загуба на киселинни йони храносмилателно или от бъбреците.

Храносмилателна загуба е най-честата причина. Стомашните течности са киселинни, характеризиращи се с рН 1, 5-3, 5. Когато обемът на тези киселинни секрети намалява прекомерно (чрез повръщане или аспирация от назогастриума) има намаляване на нивата на HCl и увеличаване на бикарбоната в кръвта, което води до до алкалоза, която ще се поддържа чрез изчерпване на извънклетъчната течност, поради дехидратация.

На бъбречно ниво, под въздействието на алдостерон натрият се реабсорбира в събирателните тръби чрез обмен с водородния йон, който се екскретира. Когато нивото на минералокортикоидни хормони или алдостерон се повиши (синдром на Кон), реабсорбцията на натрий ще бъде в излишък и водородът ще се екскретира в големи количества.

Като се има предвид, че бикарбонатът обикновено се филтрира свободно през бъбреците и след това се екскретира, за метаболитна алкалоза се изисква повишена реабсорбция на бикарбонат, което предполага нарушена бъбречна функция.

Бъбречната реабсорбция на бикарбонат се благоприятства от хипокалиемия и хиповолемия, както и всяко състояние, характеризиращо се с повишени нива на алдостерон или минералокортикоиди (чрез увеличаване на реабсорбцията на натрий и екскрецията на калий и водород).

симптоми

Няма симптоми, които да предполагат наличието на метаболитна алкалоза. Често при лека метаболитна алкалоза клиничните прояви са тясно свързани с основното състояние.

Пациентите могат да показват признаци на хипокалциемия поради намалени нива на калциеви йони:

тетания;
Знакът на Чвостек.

При тежка алкалоза има прояви в няколко системи:

Неврологични: гърчове, миоклонус, пареза и парализа;
Сърдечни: ревматични нарушения, хипотония;
Респираторна: компенсаторна хиповентилация може да причини хипоксемия или да стимулира белодробна инфекция при имунокомпрометирани индивиди (5).

Диагностична

Най-честата диагноза се установява след анамнезата, физикалния преглед и след интерпретацията на лабораторните изследвания.

По време на дискусията с пациента могат да се получат данни за предишни епизоди на повръщане и за често използвани лекарства (диуретици).

Физическият преглед ще оцени стойността на кръвното налягане, за да се оцени наличието или отсъствието на хипертония. Ще се търсят и причини за повръщане, ако има такива.

Определянето на артериални кръвни газове може да е насочено към повишен плазмен бикарбонат, алкалемия и повишен PaCO2.

Определянето на електролитите в урината ще определи дали метаболитната алкалоза реагира на приложението на Cl или не-.

По този начин стойността на Cl в урината е 20mEq/L съответства на метаболитна алкалоза без отговор на приложението на Cl- и ще изисква определяне на K + в урината.
Когато K + в урината е 30mEq/L и кръвното налягане е ниско или нормално, трябва да се има предвид синдром на Бартър, синдром на Gitelman или диуретик.
Ако K + в урината е> 30mEq/L и кръвното налягане е повишено, трябва да се определят плазмените нива на ренин. Ниското ниво на плазмения ренин предполага диагнозата на първичен алдостерон, синдром на Liddle, лекуван с глюкокортикоиди алдостерон, докато високото ниво показва наличие на синдром на Кушинг, злокачествена хипертония или бъбречна съдова хипертония (6).

Лечение

Лечението на метаболитна алкалоза е насочено към основното състояние и цели две основни цели: корекция на съществуващите дефицити и предотвратяване на нови.

а. Хигиенно-диетични препоръки:

б. Лечение на основното състояние

в) Патогенно лечение

В случай на метаболитна алкалоза в отговор на приложение на Cl, изчерпването на обема ще бъде коригирано с изотоничен разтвор на NaCl, скоростта на приложение е 50-100mL/h по-висока от обема на загубата на урина или други загуби.
Изчерпването на K + ще бъде коригирано чрез прилагане на разтвора KCl.
Хипералдостеронизмът може да бъде коригиран чрез препоръчване на лечение с калий-съхраняващи диуретици (спиронолактон 2 х 100 mg интравенозно).
Пациенти с тежка метаболитна алкалоза могат да се възползват от хемодиализа.
Пациенти с обемно претоварване и индуцирана от диуретици метаболитна алкалоза могат да бъдат лекувани с ацетазоламид 250-375mg/ден i.v. Изисква наблюдение на K +, тъй като ацетазоламидът стимулира елиминирането на бикарбоната в урината, но в същото време увеличава бъбречното елиминиране на K+.

Ако метаболитната алкалоза е свързана с хипокалиемия, последната трябва да се лекува преди корекция на алкалозата (1), (3), (6).

Авторско право ROmedic: Статията е под закрила на авторските права. Възпроизвеждането, дори частично, е забранено!