Мазнини в сърцето Не мазнините, а разграждането им увреждат сърцето
Според изследователи от Грац, мастната дегенерация на сърцето не е толкова вредна, колкото токсичните вещества, които се получават при разграждането на мазнините.
затлъстяване може да стане Затлъстяване на сърцето и към Кардиомиопатия - Болести, при които сърдечният мускул променя структурата си и губи ефективността си - олово. Дебелото сърце само по себе си не би било проблем, но дефектният метаболизъм на липидите, който след това произвежда токсични вещества, т.е. вещества, които са отровни за организма, откриха изследователите на метаболизма от университета в Грац.
Излишъкът на енергия под формата на мазнини и въглехидрати води до масивни отлагания на липиди (мазнини) не само в мастната тъкан, но и в други тъкани и органи като черния дроб или сърцето. Това може да доведе до затлъстяване, атеросклероза и сърдечно-съдови заболявания. В IMB (Институт за молекулярни биологични науки) в Грац изследователите разследват молекулярните причини.
От енергийния излишък в храната липидите, които се състоят главно от триглицериди и дълговерижни мастни киселини, се съхраняват в отлагания в тялото. Ако е необходимо, те могат да бъдат разделени на своите градивни елементи и пуснати в кръвта. За да мобилизира натрупаните мазнини, тялото има специални ензими, разделящи мазнините, липази.
Изследователската група около Гюнтер Хеммерле от IMB се занимава с функционалността на протеините и по-специално с ензимите, които участват в липидния метаболизъм. Съвсем наскоро неговата изследователска група откри, че твърде много мазнини в сърцето не е непременно проблем, стига да са „правилно“ съхранявани и разграждани, за да служат като доставчик на енергия, когато е необходимо. Както обяви Университетът в Грац, биолозите от Грац публикуваха последните си открития в специализираното списание "Сърдечно-съдови изследвания". Изследователите заявиха, че новите открития ще потвърдят предишни проучвания за разбиране на метаболизма на мазнините и енергията и биха могли да представляват интерес за нови терапевтични подходи.
Младата биологична учена Стефани Колерич от групата на Хеммерле наскоро проведе изследвания върху мишки, които произвеждат твърде много от ензима перилипин 5 (PLIN5) поради генетична промяна. „Свръхекспресията на PLIN5 в сърдечния мускул инхибира разграждането на мазнините“, обясни Хеммерле. При мишките това естествено доведе до масивна мастна дегенерация на сърцето. За изследователите обаче беше изненадващо, че органът засега все още функционира нормално.
"Въпреки че сърдечният мускул стана по-дебел, в същото време обемът на камерите се увеличи, така че няма нито функционално увреждане, нито съкращаване на продължителността на живота на мишките. Това предполага, че сърдечната недостатъчност при затлъстяване и диабет тип II не е се получава чрез мазнини, съхранявани под формата на триглицериди, но само чрез токсични продукти в процеса на повишено разграждане на мазнините ", казва ръководителят на групата.
Изследователите от Грац също имат обяснение за това: Ако твърде много мастни киселини попаднат в тялото чрез храната, метаболизмът достига своите граници и прави грешки. Мастните киселини се окисляват само частично, но разграждането на неутрални мазнини като триглицеридите е прекомерно повишено. "Това може да остави свободни мастни киселини, които са потенциално токсични. Освен всичко друго, те променят структурата на митохондриите, които са отговорни за производството на енергия", обясни Хеммерле. Загубата на мазнини, инхибирана от PLIN5, спаси мишките в проучването в Грац от тези негативни ефекти. Визията на изследователите от Грац за бъдещето е да могат ефективно да регулират загубата на мазнини чрез инхибиране или активиране на лекарства.
Друга връзка може да бъде от значение за сърдечната функция: „Чрез ограничаване на разграждането на мазнините органът трябва да се върне обратно към глюкозата за производство на енергия, което е енергийно по-ефективно - предимство за сърцето“, добави биолог.