Малондалдехид - Технически речник том I
Малондиалдехидът СН2 (СНО) 2 и формилацетонът (ОСССН2СОСН3) имат такива реактивни метилови групи, че тези съединения не могат да бъдат изолирани в свободно състояние, тъй като те незабавно претърпяват триолекулярна кретонична кондензация с образуването на бензолни производни.
Увеличението на малондиалдехид по време на инкубацията на тъканния хомогенат отразява скоростта на пероксидация на липидните тъкани в тъканите.
Изчисляването на количеството на малоновия диалдехид (TBC-положителни вещества) се извършва по формулата: С Л532/М, където Л532 е оптичната плътност на пробата; M е моларният коефициент на екстинкция, равен на 1 56 105 mol - 1 cm - 1; С - концентрация на MDA (TBA-положителни вещества), изразена в микромоли на 1 ml плазма или микромоли на 1 ml маса на еритроцитите. При физиологични условия концентрацията на MDA в кръвната плазма е 0 82410 0389 μmol/ml, в еритроцитите - 8 353 0 300 μmol/ml.
Пиразолът се образува от малондиалдехид. Пиразол и неговите производни не се срещат в природата.
Към смес от 181 g малондиалдехид тетраетилацетал и 30 ml наситен ефирен разтвор на цинков хлорид се добавят при 55-60 за 4 часа. Сместа се разбърква в продължение на един час при същата температура, обработва се с 20% разтвор на натриев хидроксид, органичният слой се отделя и се суши с магнезиев сулфат. След дестилация на летливите продукти във вакуум с водна струя остатъкът се диспергира с обратен хладник с дължина 50 cm и пълна кондензационна глава.
Хроматограмите на малодиалдехид диацетал, получени при 100 ° С (LSP. Фигура VI.8 [248], показват хроматограмата на малондиалдехид диацетал, използвайки активна TH хромосорб Р и неактивен натриев хлорид.
Действието на хидразини или полукарбазиди в кисела среда върху малонов диалдехид bms ацетали [576-578], ацетооцетен алдехид моноацетали [580, 581], ацетооцетен алдехид диацетали [583], 3-етоксиакролейн ацетали [579] води до 50 пиразола - 90 % и е общ метод за синтез на такива съединения.
Триметилпентанон - 3, изопропил-грег-бутил кетон; г) пропан диалдехид, малонов диалдехид; ж) фенил-1-толмлкетон.
Каква е структурата на диеновия въглеводород C5H 8, по време на озонолизата на който се образуват малондиалдехид OHS-CH2-CHO и формалдехид.
За получаване на бензопирилиеви катиони, които не съдържат заместители в хетероцикличния фрагмент, се използва малонов диалдехид бис-ацетал.
Според данните на газово-течната хроматография, сред продуктите на реакциите на ортоформен етер с винил етил етер, в допълнение към тетраетил ацетален малонов диалдехид има още етил формиат, ацетал на ацеталдехид и етилов естер на ди-етил ацетал на глиоксилова киселина киселина. Източникът на образуване на етил формиат е самият ортоформен естер, който под действието на BF3 лесно разцепва етиловия естер, за да образува етил формиат.
Тези реакции са предназначени за определяне на 2-деоксипентоза (или 2-дезоксихектоза), например 2-дезоксирибоза, при окислението на която се получава малонов диалдехид.
Ако проведем реакцията на ортоуреев етер с винилацетат (в съотношение 4: 1) в присъствието на FeCls, тогава се образува тетраетилов ацетал на малонов диалдехид с добив 66% без примеси от други продукти.
При плъхове, получили ip в доза от 0 ml/kg, 24 и 72 часа след приложение, увеличение на съдържанието на малондиалдехид в черния дроб, намаляване на нивото на FSH и активността на GZN-пероксидаза и G- Отбелязана е 5-трансфераза. При мишки и плъхове i.p. приложение в дози от 200, 500, 1000, 2000 mg/kg след 48 часа променя митотичния индекс на тимуса, неговата маса и общия брой на тимусните клетки и ингвиналните лимфни възли.
Във връзка с участието на цитохром Р-450-съдържаща оксидаза със смесена функция (MF) в биохимичната промяна, причинена от TCDD, по време на активността на която се образуват реактивни кислородни форми (ROS), иницииращи липидна пероксидация (LPO), образуването на малондиалдехид, суперсид анион и водороден прекис в черния дроб на нелинейни бели плъхове и морски свинчета под действието на средно смъртоносни дози от този ксенобиотик. Показано е усилването на липидната пероксидация и метаболизма на ROS по време на интоксикация, което може да бъде причина за регистрираните промени в състоянието на антиоксидантните системи, по-специално, обмяната на глутатион и активността на супероксиддисмутазата. В комбинация с данните за промените в параметрите на цитохром P-450-c, съдържащ OSF в чернодробните микрозоми, получените резултати предполагат, че патобиохимичното изместване, причинено от TCDD, има прооксидантно естество. Стабилността на тази промяна поради ниската интензивност на екскрецията на TCDD от организма води до дисбаланс в про- и антиоксидантните процеси, последвани от кекомпенсирано LPO активиране, което е фатално за клетката. Нарушенията на липидния метаболизъм и клетъчните мембрани се потвърждават от изследвания на серумните липидни параметри, хемолитичната резистентност на еритроцитите и ефекта на синтетичните антиоксиданти върху смъртността на нелинейни бели мишки под действието на летални дози TCDD.