Липопротеин (а); Централна военна спешна университетска болница Др
Липопротеин (а)
Главна информация
Липопротеинът (а) (Lp [a]) е описан за първи път през 1963 г. от норвежкия лекар Каре Берг. Всъщност Lp (a) е димер, състоящ се от LDL молекула, свързана с аполипопротеин А (APO [a]) чрез дисулфиден мост. Този комплекс се синтезира в черния дроб, детайлите на метаболизма все още не са напълно изяснени.
Понастоящем нито функциите, нито атерогенетичният механизъм са напълно известни, но се предполага, че той може да повлияе на процеса на фибринолиза, като Апо (а) е протеин със структура, много близка до тази на плазминогена. Поради присъствието си в атероматозна плака, LP (a) е във фокуса на многобройни клинични и епидемиологични проучвания, които се опитват да определят дали повишените серумни нива са рисков фактор за коронарна и мозъчна болест. Въпреки че досегашните резултати от изследвания са противоречиви, повечето доказателства сочат, че Lp (a) е независим рисков фактор за ишемична болест на сърцето и инсулт (бяла раса), като Lp (a) се нарича "най-атерогенният липопротеин".
Изглежда, че серумните концентрации на Lp (a) до голяма степен са свързани с генетични фактори и, за съжаление, диетата и лекарствата за понижаване на липидите нямат голямо влияние върху нивото на Lp (a). Измерването на серумни нива на Lp (a) обаче може да допринесе за по-адекватна оценка на високорисковите пациенти.
Препоръки за определяне на липопротеин (а) - съгласно настоящите препоръки определянето на липопротеин (а) е полезно при няколко подгрупи пациенти, при които прекомерното ниво на Lp (а) може да има важни клинични последици:
• пациенти с преждевременно развита атеросклероза;
• пациенти с фамилна анамнеза за преждевременна коронарна болест на сърцето;
• хора с високи нива на LDL холестерол и поне 2 сърдечно-съдови рискови фактора;
• пациенти с ангиопластика и при които повишеното ниво на липопротеин (а) може да увеличи риска от рестеноза;
• пациенти с коронарен байпас, при които излишъкът от Lp (a) може да бъде свързан със стеноза на присадката.
Обучение на пациента - на гладно (на гладно).
Събран образец - sange venos1.
Контейнер за прибиране на реколтата - вакутейнер без антикоагулант със/без отделящ гел.
Необходима е обработка след прибиране на реколтата - серумът се отделя чрез центрофугиране.
Обем на теста - минимум 1 ml ser.
Причини за отхвърляне на доказателствата - хемолизиран образец.
Тествайте стабилността - отделеният серум е стабилен 7 дни при стайна температура; 7 дни при 4-8 ° C; 1 година при -20 ° C.
Метод и интерпретация на резултатите
Метод- нефелометрични.
Референтни стойности-
Граница на откриване- 2 mg/dL.
Тълкуване на резултатите
Според няколко проучвания серумни концентрации> 30 mg/dL са свързани с повишен риск от преждевременна коронарна болест на сърцето. Клиничните наблюдения от последните 3 десетилетия показват, че Lp (a) увеличава сърдечно-съдовия риск 2-3 пъти само когато плазменото му ниво е> 30 mg/dL. Серумни нива на LP (a)
15 - 20% от бялата популация има нива на Lp (a)> 30 mg/dL. Концентрациите на Lp (a) в серума в различните етнически популации могат да варират значително; по този начин африканците или хората от африкански произход обикновено имат по-високи нива на Lp (a) от бялото население и азиатците, докато индианците имат по-ниски нива от кавказките. Тази променливост на концентрациите на Lp (a) в популацията предполага внимателно тълкуване на резултатите, основано на знания за историята на пациента, както и на съществуването на други рискови фактори.
Граници и смущения
Тъй като Lp (a) се държи като протеин с остра фаза, той не трябва да се измерва по време на периоди на остро възпаление.
Нивата на серумен Lp (a) не трябва да се определят през първия месец след миокарден инфаркт или инсулт.
Не се препоръчва като скринингов тест при здрава популация.