Лекарството за диабет инхибира gef; годишно запалване; намиране на мастна тъкан

Прескачане на етикети

Стандартни връзки

  • У дома
  • Търсене
  • съдържание
  • Помогне
  • Контакт
  • отпечатък
  • Защита на данни

Навигация:

  • Текущ
    • Новини
    • Календар за диабет
    • Здравна политика
    • Бюлетин
  • Информация за диабета
  • Диабет в ежедневието
  • хранене
  • Основни теми
  • Ръководство за диабет

Презентации на продукти

за нас

Ние следваме стандарта HONcode за надеждна здравна информация.

инхибира

Сертификат на мед. Търсачката MediSuch за съответствие с насоките от 2015 г.

Глитазон срещу хронично възпалена коремна мастна тъкан

Коремната мастна тъкан на хората с наднормено тегло е хронично възпалена. Това се счита за една от основните причини за развитието на диабет тип 2. При мишки с нормално тегло определена група имунни клетки поддържа това възпаление под контрол. Учени от Германския център за изследване на рака и Харвардското медицинско училище вече публикуват в Nature, че тези имунни клетки могат да бъдат активирани с лекарство за диабет. Активираните имунни клетки не само намаляват опасното възпаление, но и гарантират нормализирането на метаболизма на захарта.

Следното се отнася както за хората, така и за мишките: Коремната мастна тъкан на индивиди със силно наднормено тегло е хронично възпалена. Възпалението насърчава инсулиновата резистентност и диабет тип 2 и също се счита за един от факторите, които увеличават риска от рак при затлъстели хора.

Причината за възпалението са макрофагите, които мигрират в голям брой в коремната мастна тъкан. Там те освобождават пратеници, които допълнително загряват възпалителните процеси. Д-р Markus Feuerer от Германския център за изследване на рака, който доскоро правеше изследвания в Харвардското медицинско училище, направи там сензационно откритие: той откри група специализирани имунни клетки, така наречените регулаторни Т-клетки, които държат възпалението под контрол в коремната мастна тъкан на мишки с нормално тегло. В коремните мазнини на затлъстели мишки обаче тази клетъчна популация почти напълно липсва. "Използвайки експериментални методи, успяхме да умножим тези противовъзпалителни Т-клетки при затлъстели мишки. След това възпалението се оттегли и метаболизмът на захарта се нормализира", казва Feuerer.

В новата си работа Маркус Фюрер и бившите му колеги от групата на Даян Матис в Медицинското училище в Харвард откриха ядрения протеин PPARγ като основен молекулярен превключвател, който контролира противовъзпалителната активност на регулаторните Т клетки. Имунолозите отглеждат мишки, чиито регулаторни Т клетки не могат да произведат PPARy. В коремната мазнина на тези животни едва ли има противовъзпалителни Т-клетки, но значително повече възпалителни макрофаги, отколкото при нормалните специалисти.

PPARγ е добре известен на медицинските специалисти като цел на клас лекарства за диабет: глитазоните, известни още като „инсулинови сенсибилизатори“, активират тази рецепторна молекула в клетъчното ядро. Досега лекарите предполагаха, че глитазоните подобряват метаболизма на захарта главно чрез активиране на PPARy в мастните клетки. Поради това Markus Feuerer и колеги първо са тествали дали лекарствата също имат пряк ефект върху противовъзпалителните имунни клетки. Това изглежда е така, тъй като след лечение с Glitazone броят на противовъзпалителните клетки в коремната мазнина се увеличава при затлъстели мишки, като в същото време броят на възпалителните макрофаги намалява.

Ефектът върху противовъзпалителните Т-клетки дори допринася ли за терапевтичния ефект на лекарствата? Резултатите показват: При затлъстели мишки лечението с глитазон подобрява метаболитните параметри като глюкозен толеранс и инсулинова резистентност. При генетично модифицираните животни, чиито регулаторни Т клетки не могат да произведат PPARy, лекарството не нормализира метаболизма на захарта.

"Това е напълно неочакван ефект от тази добре позната група лекарства", казва Feuerer. Първоначалните проучвания показват, че има и специфична популация от регулаторни Т-клетки в коремните мазнини на човека. „Но все пак трябва да проверим дали тези клетки действително намаляват възпалението на мастната тъкан и дали можем да им въздействаме и чрез глитазони“, обяснява DKFZ имунологът. "Друг много важен резултат от настоящата ни работа е, че за първи път можем да насочим конкретно към определена популация от регулаторни Т клетки с активна съставка. Това отваря перспективи за лечение на много заболявания."

Хроничното възпаление на мастната тъкан също се счита за двигател на растежа на много видове рак. Ето защо изследователите на рака също се интересуват от възможността да съдържат такива възпаления с лекарство.

източник

Даниела Циполета, Маркус Феуер, Ейми Ли, Нозому Камей, Йонгсун Лий, Стивън Е. Шолсън, Кристоф Беноист и Даян Матис: PPARg е основен двигател на натрупването и фенотипа на Treg клетки от мастна тъкан. Nature 2012, DOI: 10.1038/nature11132

Това съобщение за пресата беше изпратено чрез - idw -.

последна редакция: 21 май 2012 г.