Лечението на Уилсън с нервни жлези (клинични признаци)
Елиминиране на пароксизмални явления, множествена склероза, премахване на недостиг на витамини.
Това е много важно при диференциалната диагноза на ювенилния синдром на Паркинсон.
Трябва да се откроят прогресиращата надядрена болест и хореята на Хънтингтън.
Най-честата проява на WK е наследственият синдром на Паркинсон. Поради добре познатото наследство на рецесивна аутосума, е по-лесно да си представим, че семейната история е „отрицателна“. Обикновено се препоръчва болестта на Уилсън да бъде изключена във всички случаи на двигателни клинични признаци на синдром на Паркинсон при пациенти на възраст под 40 години.
Отдавна е известно, че е макроскопичен некротичните лезии на кистозните и коликвациите в базалните ганглии обясняват необратимите неврологични огнища. Симетрията може да се види симетрично в страничната част на путамена. Палидумът също може да загуби цвят, но не се изражда значително. N. caudatus също може да атрофира. Некроза се наблюдава при Claustrum, екстремни капсули, таламус, N. subthalamicus, N. ruber.
Микроскопски наблюдаваме много по-големи щети, отколкото макроскопски или чрез изображения. Засяга се главно от дълбоката тъкан на кората и околното бяло вещество. Ентелиално подуване на Capillaris, пролиферация на глия (тип II на Алцхаймер) putamen> globus pallidus> N. caudatus в ред. В по-тежки клинични случаи могат да се наблюдават обширни лезии на бялото вещество. Специален феномен е „клетката на Опалски“: тя се формира от глиба, голяма кръгла клетка с шиф-положителни цитоплазмени гранули и ядро с неправилна форма. В клетките на кората и в n. възникват от краищата на лещовидни кухини. Гореспоменатите клетки са всички компоненти на активността на детоксикацията на мед, тъй като те експресират протеин в контакт с металотионеин. Спонгиформните промени са описани в бялото вещество. Имайте предвид, че централната понтова миелинолиза също е възможна.