Лактатна ацидоза при кърмаче по време на тежка астматична атака

В. Перин

педиатрично отделение за интензивно лечение, CHU Estaing, 1, място Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Клермон-Феран, Франция

време

Н. Сави

педиатрично отделение за интензивно лечение, CHU Estaing, 1, място Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Клермон-Феран, Франция

Господин Ланг

педиатрично отделение за интензивно лечение, CHU Estaing, 1, място Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Клермон-Феран, Франция

Н. Карон

b Детско спешно отделение, CHU Estaing, 1, място Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Клермон-Феран, Франция

А. Лаборатория

педиатрично отделение за интензивно лечение, CHU Estaing, 1, място Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Клермон-Феран, Франция

b Детско спешно отделение, CHU Estaing, 1, място Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Клермон-Феран, Франция

обобщение

Появата на лактатна ацидоза при тежка остра астма (SAA) е класическа при възрастни, но малко описана при деца. Неговото разпознаване може да има последици за терапевтичното управление на астматичен пристъп. 2-годишно момиченце е хоспитализирано в детска интензивна терапия за AAG, лекувано с кислородна терапия с висок поток, метилпреднизолон и интравенозно салбутамол. Тя представи метаболитна ацидоза (рН = 7,29) с хипокапния (26 mmHg), спад в бикарбонатите (12 mmol/L), анионна междина (20 mmol/L) и увеличение на лактатите (8 mmol/L). Търсенето на основно метаболитно заболяване е отрицателно. Резултатът беше благоприятен със спонтанно подобрение на лактатната ацидоза, позволяващо изписване от интензивното отделение след 72 часа. Произходът на лактатната ацидоза в GA е многофакторен. Въпреки че разрешаването му е спонтанно, важно е да се разпознае, тъй като може да модифицира дихателната симптоматика и да доведе до неподходяща терапевтична ескалация.

Обобщение

Лактатната ацидоза е признато събитие при възрастни пациенти с остра тежка астма (ASA). Съобщени са само няколко случая при деца. По-нататък се съобщава за случая на 2-годишно момиче, хоспитализирано в педиатричното отделение за интензивно лечение на ASA, което е било лекувано с кислородна терапия с висок поток и интравенозно приложение на метилпреднизолон и салбутамол. По време на хоспитализация тя е имала метаболитна ацидоза с 7.29 pH, 26 mmHg хипокапния и намаляване на бикарбонатите до 12 mmol/L. Анионната междина е увеличена до 20 mmol/L, а лактатите до 8 mmol/L. Обработката за вродено метаболитно заболяване беше нормална. Прогресията беше благоприятна със спонтанно подобряване на лактатната ацидоза и детето беше изписано от интензивното отделение след 72 часа. Произходът на лактатната ацидоза по време на АСК изглежда многофакторен. Въпреки че възстановяването му може да бъде спонтанно, важно е да знаете как да го идентифицирате, тъй като може да влоши дихателните симптоми и да доведе до несъответстваща терапевтична ескалация.

1. Въведение

Лактатната ацидоза е известно усложнение при тежка остра астма (AGA) при възрастни, особено в отделенията за интензивно лечение, с вариращо разпространение според проучванията от 16 до 40% [1], [2], [3]. Малко са описани случаи при деца [2], [4], [5], [6], особено при кърмачета, където, доколкото ни е известно, не откриваме документирани случаи в литературата. Въпреки това, честотата на това усложнение при деца не изглежда анекдотична с разпространение от 30% [4]. Патофизиологията на това метаболитно разстройство при астма остава обсъждана. Отговорността на ß2-миметиците чрез адренергична хиперстимулация е реалистична хипотеза [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8] и този страничен ефект е по-често пренебрегвани и подценявани. Ние съобщаваме за случая на 2-годишно момиче, хоспитализирано в детско отделение за интензивно лечение за AAG, което е представило лактатна ацидоза от времето на лечението, регресирайки след стабилизиране на диспнеичния достъп и намаляване на терапията. Обсъждаме произхода.