L; атх; роген; себе си
За разлика от Th1 цитокините, някои цитокини на Th2 пътя като IL-10 стимулират атеро-защитни имунни отговори [25, 26]. Инвалидирането на друг Th2 цитокин, IL-5, ускорява развитието на атеросклеротични лезии при LDLR ° мишки [27]. Изглежда, че IL-5 действа чрез стимулиране на В1 клетки, произвеждащи атерозащитни Т15 антитела. Ролята на Th2 клетките е сложна, тъй като инвалидирането на IL-4, ключов цитокин в Th2 поляризацията, предпазва LDLR ° мишките от болести [28].
Предварителните данни показват, че Th17 клетките могат да имат мощен про-атерогенен потенциал. Всъщност блокирането на IL-17 с антитела е в състояние да намали развитието на лезии с 90% при атеросклеротични мишки [29].
Проатерогенният потенциал на CD4 + Т клетките обаче не е постоянен във времето. Всъщност специфичната блокада на активирането на Т-лимфоцитите не е атеропротективна в най-ранните стадии на заболяването. За разлика от това, активирането на Т лимфоцитите е критично по време на прехода на липидни ивици в зрели фибролипидни плаки [30].
Няколко експериментални данни потвърждават, че вродените имунни клетки могат да играят роля при атеросклерозата. Макрофагите трябва да бъдат класирани на първо място, тъй като при тяхното отсъствие при хиперхолестеролемични остеопетротични мишки, не се развиват лезии [31] 2. Мастните клетки са друг вроден имунен клетъчен тип, чийто мощен IFNγ-зависим атерогенен потенциал наскоро беше разкрит [32].
Неочаквано имунизацията на мишки, податливи на атеросклероза за повишаване на титрите на анти-oxLDL антитела, е атеропротективна [34]. По същия начин различните стратегии за имуноинтервенция, предназначени да увеличат хуморалните анти-PC отговори (които също увеличават анти-oxLDL B отговорите), доведоха до същите резултати: значително намаляване на податливостта към болести, без да се засягат серумните концентрации на холестерол [35, 36] . Обратно, намаляването на титрите на анти-РС антитела е свързано с повишена чувствителност, както косвено се посочва от данните, получени при спленектомирани мишки ApoE ° [37], при които перитонеалната популация от клетки В1а, отговорни за производството на естествени антитела (включително анти -PC/anti-oxLDL антитела) се потиска 3,. Забележително е, че спленектомизираните ApoE ° мишки развиват лезии 3 пъти по-обширни от тези на контролните ApoE ° мишки, подложени на бяла операция [37]. Тези експерименти със спленектомия бяха първите, които показаха неочакваната атерозащитна роля на В-клетъчното отделение.