Коригиране на нивата на липопротеин-холестерол с ниска плътност интервю с Джей Еделберг

Отказ от отговорност: Тази страница е автоматичен превод на тази страница, първоначално на английски. Моля, обърнете внимание, тъй като преводите се генерират машинно, не всички преводи ще бъдат перфектни. Този уебсайт и неговите уеб страници са предназначени за четене на английски език. Всеки превод на този сайт и неговите уеб страници може да бъде неточен и неточен, изцяло или частично. Този превод е предоставен на практика.

липопротеин-холестерол

Какво представлява липопротеинът с ниска плътност (LDL) и как се различава от липопротеините с висока плътност (HDL) ?

Мазнините, предимно холестеролът и триглицеридите, идват от два източника: какво се произвежда естествено в черния дроб и какво идва от червата чрез диета.

Тези липиди се транспортират до различни части на тялото от частици, известни като липопротеини.

Има три вида липопротеини, които транспортират липиди през тялото:

  1. Липопротеин с много ниска плътност (VLDL) - основният транспортер на триглицериди от черния дроб до тялото;
  2. Липопротеини с ниска плътност (LDL) - транспортери на холестерол до други части на тялото и;
  3. Липопротеини с висока плътност (HDL) - транспортери на холестерол от други части на тялото обратно към черния дроб и други органи, използващи холестерола.

LDL-холестеролът (LDL-C) се счита за „лош“ холестерол поради способността му да навлиза в артериалните стени и да причинява започване и прогресиране на атеросклеротични плаки. С течение на времето тези плаки могат да станат източник на инфаркти и инсулти.

От друга страна, HDL холестеролът (HDLC) вероятно е "добър" холестерол поради способността му да транспортира холестерола от артериалните плаки до черния дроб.

Как действат лекарствата за понижаване на липидите ?

Статините са най-широко използваното лекарство за понижаване на LDL-C. Те действат чрез инхибиране на основна операция в синтеза на холестерол (HMG CoA редуктаза), която се извършва в чернодробните клетки. Това инхибиране води до увеличаване на LDL рецепторите на повърхността на чернодробните клетки, които се свързват и извличат LDL-C извън кръвния поток, което води до по-ниски нива на холестерола.

Обикновено статините могат да намалят нивата на LDL-C с 20-55 процента, в зависимост от лекарството и режима на дозиране. Важно е да се отбележи, че някои пациенти могат да имат по-малко ефективна реакция към статините в сравнение с други, а някои пациенти могат да забележат странични ефекти, които ги правят непоносими към статините.

Допълнително лекарство за понижаване на липидите е езетимиб. Този продукт работи, като инхибира ключов протеин, участващ в усвояването на холестерола от червата (който идва чрез диета). Обикновено намалява холестерола с 15-20 процента.

Многобройни проучвания (предимно с използване на статини) демонстрират ползите от лечението за намаляване на липидите, особено намаляването на LDL-C и неговата роля за намаляване на честотата на инфаркт и инсулт при пациенти.

За разлика от това, има малко доказателства, които предполагат, че увеличаването на HDLC води до намаляване на сърдечно-съдовите събития.

Колко хора задоволително не могат да контролират нивата на LDL и защо лечението за намаляване на липидите не работи за всички ?

Намаляването на LDL-C е целта на първичното лечение при пациенти с висок холестерол (хиперхолестеролемия), независимо от анамнезата за сърдечно-съдови заболявания. В развитите страни 60% от сърдечните заболявания и 40% от инсулта се дължат до голяма степен на високите нива на LDL-C. Въпреки лечението със сегашния стандарт на грижи (SoC), приблизително 66% от всички лекувани възрастни в Съединените щати не отговарят на целта си за LDL-C. По-специално, ние смятаме, че има три популации пациенти, които изпитват неадекватно лечение с LDL-C:

В САЩ и големите пет страни в Европа има приблизително 21 милиона пациенти, които се нуждаят от намаляване на LDL-C в тези три категории.

Каква роля играе пропротеин конвертаза субтилизин/кексин тип 9 (PCSK9) в холестеролната хомеостаза ?

Откриването на PCSK9 през 2003 г. е значително подобрение в науката и изследванията на управлението на LDL-C, тъй като първият статин е открит преди повече от 40 години.

PCSK9 е протеин, секретиран от чернодробните клетки; той се свързва и регулира броя на LDL рецепторите в чернодробните клетки, като по този начин играе естествена роля в играта на LDL-C.

Протеинът PCSK9 намалява броя на наличните LDL рецептори, за да премахне излишния LDL-C от кръвния поток. Резултатът е по-малко свързване на LDL-C и по-високи нива на LDL-C в кръвта.

Освен това статините повишават нивото на дифузия на PCSK9, което от своя страна ограничава максималния брой LDL рецептори, налични за освобождаване на LDL-C от циркулацията.

Следователно пътят PCSK9 е потенциално нов механизъм за понижаване на LDL-C самостоятелно или в комбинация със статини или други терапии за намаляване на липидите.

Смята се, че нов клас на лечение за намаляване на липидите, PCSK9 инхибитори, насочва и инхибира PCSK9, увеличавайки наличността на LDL рецептори в чернодробните клетки и спомагайки за понижаване на нивата на LDL-C в организма.