Контрастна нефропатия

Индуцираната от контраста нефропатия се определя от двете увеличение с 25% на серумния креатинин, или а абсолютно увеличение на серумния креатинин от 0,5 mg/dl след рентгенографско изследване с помощта на контрастно вещество. Нова дефиниция на индуцирана от контраст нефропатия при страдащи пациенти перкутанна коронарна интервенция класифицира състоянието като степен 0, степен 1 и 2. Тази класификация е прогностична за дългосрочната еволюция на пациентите след перкутанна коронарна интервенция. Пациентите с нефропатия 2 степен имат най-лошата прогноза, докато степен 0 има най-добрата прогноза при дългосрочно наблюдение.

За да бъде бъбречната недостатъчност приписана на прилагането на контраст, тя трябва да бъде остра, обикновено на всеки два до три дни, въпреки че има случаи в продължение на седем дни и не трябва да се дължи на други причини за бъбречна недостатъчност. След излагане на контраст, серумните нива на креатинин достигат връх от два до пет дни и се връщат към нормалното след 14 дни.

Индуцираната от контраста нефропатия страда от липса на консенсус относно дефиницията и лечението. Проучванията се различават в зависимост от маркера, използван за бъбречната функция (серумен креатинин спрямо скоростта на гломерулна филтрация), датата на първоначалното измерване и повторно измерване на маркера и процентното увеличение, използвано за определяне на нефропатията. Отчетената честота на заболяването може да бъде подценена. Нивата на серумния креатинин се повишават нормално до третия ден след прилагането на контраста.

Причини и рискови фактори

Рискови фактори

За да се сведе до минимум рискът от индуцирана от контраста нефропатия, могат да се предприемат различни действия, ако пациентът има предразполагащи състояния. Три фактора са свързани с висок риск от индуцирана от контраст нефропатия, съществуваща бъбречна недостатъчност, съществуващ диабет и намален вътресъдов обем.
Рискови фактори:
- систолично налягане под 80 mm Hg, използване на интраартериална балонна помпа
- застойна сърдечна недостатъчност, над 75 годишна възраст
- хематокрит по-малко от 39% при мъжете и 35% при жените
- диабет, обемът на контрастното вещество
- бъбречна недостатъчност.

Рискът, свързан с процедурата, включва:
- спешна процедура в сравнение с избираемата
- артериална срещу венозна процедура
- диагностична срещу терапевтична процедура.

Избор на контрастно вещество:
По-рано се смяташе, че осмоларността на контрастното вещество е от голямо значение. Днес други свойства имат по-важна роля, такава каквато е вискозитет. Трябва да се използват вещества с нисък вискозитет. Освен това пациентът се нуждае приложение на течности за ограничаване на вискозитета на урината. Съвременните йодирани агенти са нейоногенни, старите видове вещества причиняват повече странични ефекти и не се използват толкова много.

Знаци и симптоми

Пациентите обикновено присъстват с анамнеза за прилагане на контраст през последните 24-48 часа, подложени на диагностична или терапевтична процедура. Бъбречната недостатъчност обикновено е нонолигурика.
Физикалният преглед е важен, за да се изключат други причини за остра нефропатия, като напр холестеролна емболия (син крак и livedo reticularis) или индуциран от лекарството интерстициален нефрит (Обрив). Пациентите могат да представят хиповолемия или декомпенсирано сърдечно заболяване.

Състоянието е една от основните причини за бъбречна недостатъчност в болницата. Той е свързан с високорискова и едногодишна смъртност при пациенти, които не се нуждаят от диализа. Нереналните усложнения включват процедурни сърдечни усложнения (патологична Q вълна, хипотония, шок), съдови усложнения (феморално кървене, хематом, псевдоаневризма, инсулт) и системни усложнения (синдром на остър респираторен дистрес, белодробна емболия).

Съществува сложна връзка между нефропатията, коморбидността и смъртността. Повечето пациенти, които развиват нефропатия, не умират от бъбречна недостатъчност. Смъртта, ако настъпи, се дължи на вече съществуващо небъбречно усложнение или процедурно усложнение.

Диагностична

Нивата на серумния креатинин започват да се повишават 24 часа след приложението на контрастното вещество, като максимумът е на три и пет дни и се нормализира след 7-10 дни. Серумен цистатин С (предлага се като сурогатен маркер за бъбречна функция вместо креатинин) се увеличава при пациенти с контрастираща нефропатия.
В урината могат да се появят неспецифични елементи, включително тубуларни епителни клетки, пигментирани гранулирани цилиндри, уринарни кристали и отломки. Тези елементи обаче не корелират с тежестта.
Осмолалност на урината има тенденция да бъде по-малко от 350 mOsm/kg. Фракционната екскреция на натрий може да варира значително. При малка част от пациентите с олигурична нефропатия натриевата фракция е малка в ранните етапи, въпреки липсата на клинични доказателства за хиповолемия.

Хистология:
Контрастното вещество причинява директни токсични ефекти върху бъбречните епителни тубуларни клетки, характеризиращи се с вакуолация на клетките, интерстициално възпаление и клетъчна некроза. Това състояние, наречено осмотична нефроза, се наблюдава при 22% от пациентите на бъбречна биопсия 10 дни след експозицията.

Лечение

предотвратяване

Най-добрата терапия е превенцията. Пациентите в риск трябва да бъдат идентифицирани, особено тези със скорост на гломерулна филтрация под 60 ml/min. при пациенти с рискови фактори трябва да се проучи възможността за алтернативни образни изследвания, които не изискват контраст.
Интраартериалното приложение има висок риск в сравнение с венозния. Количеството контраст, използвано при процедурата, трябва да бъде ограничено до по-малко от 100 ml. рискът се увеличава с 12% за всеки 100 ml, използван в допълнение. Повечето проучвания използват 100 ml в сравнение с 200-250 ml за ангиопластика.
Продължителността между извършването на две процедури трябва да бъде най-малко 48-72 часа. наркотици нефротоксици (аналгетици, аминогликозиди, амфотерицин В, циклоспорин и такролимус) трябва да се спре 24 часа предварително.
метформин, въпреки че не е нефротоксичен, той трябва да се използва с повишено внимание, тъй като при настъпване на бъбречна недостатъчност съществува риск от съпътстваща лактатна ацидоза.
Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим причинява повишаване на креатинина с 15% и не трябва да се поддържа.