Клиника по тиреотоксикоза на Фарма Бизнес - Фарма Бизнес

Патологията на щитовидната жлеза е известна от повече от три хилядолетия, като фактите на първоначалните клинични или терапевтични наблюдения се представят навреме, причинно-следствени интерпретации, механизми, терапия, функционални взаимовръзки и др.

През 1656 г. Томас Вартан в своя труд „Аденография“, публикуван в Лондон, въвежда термина щитовидна жлеза; името е свързано с формата му, подобно на щит (на гръцки щитът се нарича Thyreos), щит, който би защитил околните образувания, щит за защита на врата. С времето терминът щит се превръща в предчувствие; чрез своята функционалност щитовидната жлеза може да се разглежда като щит на нормалността на тялото.
Днес загадките на тази жлеза, които професор Пархон смята за основа на цивилизацията, са изяснени, а функционалната или структурна патология балансирана класифицирана и интерпретирана.
Тиреотоксикоза, микседем, рак на щитовидната жлеза, автоимунна патология, са епизоди от поредица, надявам се необходими за всички читатели.
Тиреотоксикозата се определя като клиничен, биохимичен и хормонален синдром, дължащ се на излагане на тъкани и вътрешности на прекомерни концентрации на хормони на щитовидната жлеза, независимо от източника, екзогенен или ендогенен.
Хипертиреоидизмът се определя от свръхпроизводството на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза - ендогенен излишък.

Причини за тиреотоксикоза - етиологична класификация

1. Тиреотоксикоза с хиперфункция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм) - с положителна сцинтиграма, улавяне

Болест на Graves-Basedow
Подагра токсичен мултинодуларен
Токсичен аденом на щитовидната жлеза (болест на Plummer)
Йодна индуцирана тиреотоксикоза (на йодна основа)
Трофобластни тумори
TSH хиперсекреция

2. Тиреотоксикоза без хиперфункция на щитовидната жлеза - с отрицателна, бяла, не улавяща сцинтиграма

Тиотоксикоза factitia (екзогенна)
Субакутен тиреоидит - преходна тиреотоксикоза
Хроничен тиреоидит с тиреотоксикоза
Ектопична щитовидна тъкан (овариална струма, функционални метастази на карцином на щитовидната жлеза)

Клинични прояви на тиреотоксикоза

Клинични прояви на тиреотоксикоза, дължащи се на въздействието на излишните хормони върху различни органи и системи.
Клиничната картина зависи от:

Тежест, интензивност на клиничните признаци и симптоми
Специфична етиология на тиреотоксикозата
Възрастта на пациента
Пътят на дебюта и еволюцията, постепенно, брутално
Уязвимост на различни органи, системи към прекомерното действие на хормоните на щитовидната жлеза

Характерен е навикът на пациента с тиреотоксикоза: пациент със загуба на тегло, нервен, възбуден, с гореща непоносимост (термофобия), потен, с жив, изразителен поглед, който много жестикулира, говори бързо, с жива мимикрия, неспособен на да остане спокоен, емоционален.
Трябва да се спомене, че при възрастните хора клиничната картина често приема "апатична" форма, с преобладаване на сърдечно-съдови прояви и общо консумативен синдром.

Прояви на кожа и фасети:

Кожата е фина, кадифена, мека, топла, влажна, потна, розова, еритематозна (често с емоционален или „пухкав“ еритем в предната част на шията и гърдите), с подчертан дермографизъм;
Понякога - периорбитална хиперпигментация (знак Jellinek), на лактите, ръцете или дифузна;
Пациентите могат да получат сърбеж по кожата;
Витилиго може да се появи при болест на Базеу-Грейвс (често срещана автоимунна етиология);
Косата на скалпа е фина, тънка, чуплива, косата пада (алопеция) и понякога се появява цялостно ранно избелване (каниция) или по време на хранене, особено при болестта на Базеу-Грейвс;
Косата на тялото е фина, рядка;
Ноктите стават тънки, меки, лъскави, ронливи; характеристиката е онихолиза - отделяне от нокътното легло (Plummer пирони).

Очни прояви:

Очните прояви, открити при каквато и да е форма на тиреотоксикоза, наречена неинфилтративна, трябва да бъдат разграничени от тези на инфилтративната офталмопатия, характерна за болестта на Базеу-Грейвс (описана по-долу).

Прибиране на горния клепач:

Той открива по-голяма част от склерата, което придава на пациента неподвижен, страховит поглед и създава впечатление за очевиден екзофталм;
Причинява забавяне на спускането на горния клепач до колобиалното движение на очната ябълка - окуло-палпебрален асинергизъм.

Причината за прибиране на горния клепач е спазъм на повдигащия мускул на горния клепач поради повишена адренергична активност от тиреотоксикоза.
Движенията на горния клепач са резки, с фин тремор, подчертан, когато клепачите са затворени наполовина.
Повърхността на роговицата изглежда влажна, лъскава.

Щитовидна жлеза

Увеличаването на обема на щитовидната жлеза, наречено гуша, има семиологични характеристики в зависимост от етиологичната форма на тиреотоксикоза.
Семиологичните характеристики на гъската са:
1. Промени в обема на щитовидната жлеза - градуси на гуша - същите като при всяка гуша: малка, средна, голяма, гигантска (градусите се оценяват при проверка и топография)
Хипертрофия на щитовидната жлеза може да бъде глобална, дифузна, симетрична или асиметрична или едностранна странична част
2. Промени в консистенцията на щитовидната жлеза: хомогенна гуша (мека, еластична, неохотна, твърда), нехомогенна гуша (нодуларна, уни/полинодуларна, микро/макронодуларна
3. Подвижност при преглъщане
Място на развитие на гушата: цервикална, ретростернална, медиастинална, цервико-медиастинална
4. Нарушения на компресията: компресии върху трахеята (инспираторна диспнея с циркулация, роговица, стридор при голяма, стара гуша), компресии върху хранопровода (дисфагия), компресии върху повтарящи се ларингеални нерви (дисфония, битонен глас), съдови компресии при голяма гуша, медиастинален, на големи съдове)
5. Чувствителност към палпация - болезнена или безболезнена
6. Латероцервикалната, надключична лимфаденопатия е налице при карциноми на щитовидната жлеза (метастази в локорегионалните лимфни възли) и при остър тиреоидит.

Клиничната, семиологична диагноза на гуша трябва да включва всички елементи, описани по-горе: обем, консистенция, топография, компресивни явления, чувствителност при палпация, латероцервикална аденопатия.
При болестта на Базеу-Грейвс гушата е дифузна (уголемяване на двата дяла и щитовидния провлак), хомогенна, обикновено средна, еластично еластична консистенция, с промени в горната кожа - еритематозна, топла, с широки пулсации на съдовете в щитовидната жлеза . Палпацията и аускултацията се откриват при тремор и шумове на щитовидната жлеза, поради хиперваскуларизацията на хиперфункционалната щитовидна жлеза - с равномерно поемане върху цялата област на щитовидната жлеза.
Мулти-хетеро-нодуларната токсична гуша често е голяма, асиметрична, нехомогенно-полинодуларна, с несъответствие между клиничния преглед и сцинтиграфа.
Токсичният палпаторен, нодуларен аденом на щитовидната жлеза често е голям (> 2,5 - 3 cm), а останалата част от щитовидната тъкан е трудно да се палпира (потиска) - сцинтиграфично улавящия възел, а останалата част от тъканта с дефицит на Капто.
Субакутният тиреоидит се характеризира със спонтанна болка и/или палпация, обикновено малка и средна гуша и липса на усвояване.

Причини за тиреотоксикоза - етиологична класификация

1. Тиреотоксикоза с хиперфункция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм) - с положителна сцинтиграма, улавяне

Болест на Graves-Basedow
Многоузлова токсична гуша
Токсичен аденом на щитовидната жлеза (болест на Plummer)
Йодна индуцирана тиреотоксикоза (на йодна основа)
Трофобластни тумори
TSH хиперсекреция

2. Тиреотоксикоза без хиперфункция на щитовидната жлеза - с отрицателна, бяла, не улавяща сцинтиграма

Тиотоксикоза factitia (екзогенна)
Субакутен тиреоидит - преходна тиреотоксикоза
Хроничен тиреоидит с тиреотоксикоза
Ектопична щитовидна тъкан (овариална струма, функционални метастази на карцином на щитовидната жлеза)

Сърдечно-съдовите прояви се дължат на:

Директно въздействие на хормоните на щитовидната жлеза върху сърцето
Ефекти, медиирани от действието на симпатиковата нервна система върху сърцето
Адаптивни периферни съдови промени към повишени метаболитни нужди на тъканите (тъканни хиперметаболизми) с повишена консумация на O2 и необходимост от разсейване на прекомерната топлина.

Положителен инотропен ефект - повишена контрактилитет на миокарда, повишена сърдечна честота и сърдечен дебит чрез: директен ефект на хормоните на щитовидната жлеза, които увеличават синтеза на контрактилни протеини на миокарда, увеличен брой бета 1 сърдечни рецептори от хормони на щитовидната жлеза ("регулиране нагоре"), имащ разрешаващ ефект за катехоламинни стимули.
Положителен хронотропен ефект - директен ефект на хормоните на щитовидната жлеза за повишаване на автоматизма на синусовия възел (предизвикващ постоянна синусова тахикардия), увеличаване на броя на бета 1 рецепторите в синоатриалния възел с пермисивен ефект за действията на симпатиковата нервна система.
Аритмогенен ефект - повишена възбудимост в предсърдния миокард - директно и медииран от катехоламинови стимули.

На нивото на периферните съдове:

Периферна вазодилатация, намалено периферно съдово съпротивление
Систоличното кръвно налягане е нормално или леко повишено (систолна хипертония), диастолното кръвно налягане винаги е ниско, с високо диференциално кръвно налягане - което мотивира явленията на съдова ерес

Тези патофизиологични промени обясняват сърдечно-съдовите прояви на тиреотоксикоза, които се разделят на функционални и органични (кардиотироза).

Функционалните прояви са хиперкинетичен синдром, който се състои от:

Постоянна синусова тахикардия, в покой и в сън
Широк, бърз пулс
Апекс шок с висока амплитуда, силен, дори с тремор при палпация на прекордиалната област (хиперкинетично сърце)
Функционални, плюриморфни, променливи, противоречиви сърдечни шумове
Добре бити, интензивни, подчертани сърдечни звуци
Нормална или повишена систолична АН, ниска диастолна АН
Обилни пулсации на периферните съдове - съдова ерес - артериален танц, очевидно в различни артерии - напр. отпечатайте ритмични движения на главата (знак на Мюсе), пулсации на матката (знак на Мюлер), на нокътното легло (знак на Квинке), на коремната аорта и др.

Надкамерни аритмии: предсърдно мъждене, предсърдно трептене, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, систематизирани надкамерни екстрасистоли
Предсърдно мъждене е най-важното ритъмно разстройство при тиреотоксикоза; може да бъде пароксизмална или хронична; при пациенти в напреднала възраст резистентното към лечение предсърдно мъждене често е провокиращият елемент на тиреотоксикозата. Предсърдното мъждене от тиреотоксикоза е устойчиво на терапевтични маневри на химическа или електрическа кардиоконверсия, изискващи лечение с цифрови препарати, а превръщането в синусов ритъм се получава с опрощаване на тиреотоксикозата.

Сърдечна недостатъчност, обикновено глобална, застойна, обикновено се появява при пациенти с предшестващо сърдечно заболяване; предсърдно мъждене може да ускори сърдечната декомпенсация чрез намаляване на ефективността на сърдечната контракция при повишени периферни нужди, чрез намаляване на времето за пълнене на вентрикулите; е сърдечна недостатъчност "с повишен пулс".

Респираторни прояви

Диспнеята от тиреотоксикоза е многофакторна:

Слабост на дихателните мускули
Намалено съответствие на белите дробове
Сърдечната недостатъчност води до значително увеличаване на броя на вдишванията в минута

Храносмилателни прояви

- Ускоряване на подвижността и чревния секрет с ускоряване на чревния транзит и хипердефекация, което в крайна сметка води до нарушения на абсорбцията
- Повишен апетит, но недостатъчен, за да компенсира повишените калорични нужди, със загуба на тегло; анорексия може да се появи при възрастни хора
- Асоциации с болестта на Базеу - автоимунни заболявания:

Цьолиакия
Стомашна ахлорхидрия, наличие на антитела срещу стомашните париетални клетки при 1/3 от пациентите с болест на Базеу
5% имат анемия на Biermer
Хроничен автоимунен хепатит

- Чернодробна дисфункция - умерено повишаване на трансаминазите, хипопротеинемия, от време на време хепатомегалия, жълтеница - поради увеличената консумация на кислород в сланхния, но без променен кръвен поток в спланхничната територия
- Често дискинетични явления

Невромускулни прояви

Фино треперене на крайниците, на нивото на пръстите, ръцете, главата и др., С висока честота и ниска амплитуда; не се влошава от доброволни движения. Вероятно се дължи на адренергичен механизъм;
Слабост, мускулна умора, с намалена мускулна маса, особено проксимална, а при тежки случаи и дистална и поясна - тиреотоксична миопатия;
Рядко срещани (особено при мъжете) - периодична парализа, в криза
Остеотендиновите рефлекси са ускорени, живи;
Свързано с болестта на Базеу: 3-5% миастения гравис.

Прояви на ЦНС

Дисфункциите на ЦНС при тиреотоксикоза се проявяват чрез: нервност, емоционална лабилност, раздразнителност, тревожност, депресия при възрастните хора, безсъние, разсейващи разстройства, внимание, бързи идеи, полет на идеи - тахипсия, движения, бързи жестове, не може да остане спокоен бърза реч - tahilalie.

Скелетни прояви, метаболизъм на фосфокалцик

Стимулиране на костната резорбция чрез директен ефект върху остеокластните клетки
Повишена честота на активиране на костния обмен, водеща до остеопороза на тироксин. Връзката с менопаузата и кортикостероидната терапия са катастрофални за костната система.
Умерено повишаване на калция, вследствие на повишената костна резорбция

Хематологични прояви

Стимулиране на еритропоезата в отговор на повишените периферни нужди от кислород
Лека левкопения - чрез намаляване на броя на неутрофилите, с относителна лимфоцитоза

Междинен метаболизъм

Основната последица от тиреотоксикозата е увеличаване на консумацията на кислород и използването на енергийни субстрати, с увеличаване на основната скорост на метаболизма, производството на топлина (калоричен ефект), което не може да бъде компенсирано от повишен апетит и прием на храна, с изразена загуба на тегло.

Протеинов метаболизъм:

Повишен синтез и разграждане на протеини, като последният процес е преобладаващ
Последица: нетно намаляване на протеините в тъканите, отразено от топене на мускулна маса, отрицателен азотен баланс, лека хипоалбуминемия.

Метаболизъм на въглехидратите:

Повишена абсорбция на глюкоза в червата
Повишена глюконеогенеза и гликогенолиза
Повишено използване на глюкозата в тъканите
Промени в пероралния глюкозен толеранс при 1/3 от пациентите, до откровен, метатиреоиден диабет

Липиден метаболизъм: повишен синтез и разграждане на триглицериди и холестерол, с нетен ефект на понижаване на плазмения холестерол и триглицеридите.

Ендокринни прояви

Надбъбречна надбъбречна функция: ускоряването на разграждането на кортизола при тиреотоксикоза причинява повишена секреция на ACTH на хипофизата с компенсаторна стимулация на производството на кортизол.

Функция на хипофизата: GH отговорът на индуцирана от инсулина хипогликемия е субнормален (вероятно поради изчерпване на калориите); при децата линейният растеж може да се ускори.

Репродуктивна функция: при жените има менструални нарушения (олигоменорея, аменорея, безплодие или повишена честота на спонтанни аборти). При мъжете - намалено либидо, импотентност, гинекомастия.