Клинични и диагностични критерии за тиреоидит на Хашимото
Тиреоидит на Хашимото (ХТ) е хронично възпаление на щитовидната жлеза, което е описано за първи път преди повече от век, но нейната етиопатогенеза все още не е изяснена напълно. Според сегашната позиция HT е най-често срещаното автоимунно заболяване, най-честото ендокринно разстройство и най-честата причина за хипотиреоидизъм.
Според етиологията си HT може да бъде първичен или вторичен.
Първичната ХТ е най-честата форма на тиреоидит, което обхваща всички случаи, при които не може да се установи ясна причина на заден план. Основният HT подтипове: класическа форма, фиброзен вариант, свързан с IgG4 вариант, ювенилна форма, хашитоксикоза и безболезнен (или безшумен) тиреоидит - последното може да се появи в спорадична форма или след раждането.
Клинично най-честата проява е уголемяване на щитовидната жлеза (гуша), което в някои случаи е свързано с хипотиреоидизъм, докато в други не. Патологично най-характерната за всички форми е инфилтрацията на експресирани в щитовидната жлеза лимфоцити. Първичната НТ може да се появи изолирано или в комбинация с други автоимунни аномалии (напр. Диабет тип 1, синдром на Sjögren) или други заболявания на щитовидната жлеза. В последния случай най-важното е свързването му с папиларен рак на щитовидната жлеза, който представлява между 0,5 и 30 процента от всички случаи.
Вторичен HT може да се коментира във всички случаи, когато във фонов режим може да се открие ясен етиологичен агент. The в повечето случаи това е ятрогенна етиология, във връзка с употребата на имуномодулиращо лекарство (като интерферон алфа при лечението на хепатит С). HT е прототип на специфично за органите автоимунно заболяване, което често се среща при дадено лице или в едно и също семейство във връзка с друго автоимунно заболяване, което поражда възможността за общ генетичен произход. Въпреки изследванията от четири десетилетия обаче са идентифицирани само няколко предразполагащи гена в развитието на HT, всички от които допринасят само малка част за HT фенотипа и механизмът му не е ясен.
Диагноза
Диагнозата НТ се основава на клиничната картина, откриването на антитела към щитовидната жлеза (тиропероксидаза и тиреоглобулин) в серума и комбинацията от ултразвуково изображение.
Клинични симптоми
Клинични симптоми може да има локализирани и системни прояви. Местните симптоми се причиняват от уголемената щитовидна жлеза оказва натиск към съседни формули на врата. Местните симптоми могат да включват дисфония, диспнея и дисфагия. Системните прояви могат да се отдадат на дисфункция на щитовидната жлеза и последващ първичен хипотиреоидизъм.
Антитела срещу щитовидната жлеза
Понастоящем циркулиращи срещу тиреопероксидаза определянето на антитела се счита за най-точния серологичен маркер при диагностицирането на HT, които се откриват в 95 процента от случаите на HT, докато те рядко присъстват в здрави контроли. Титърът на тиреопероксидазните антитела корелира с броя на автореактивните лимфоцити, инфилтриращи щитовидната жлеза и степента на ехогенност, наблюдавана при ултразвук.