Кетогенната диета "за борба с рака, повече вреда, отколкото полза
Откъс от книгата на д-р Л. М. Джейкъб "Разумно хранене"
Истинската кетогенна диета първоначално е разработена в началото на 20-те години за лечение на детска епилепсия, лошо стабилизирана от лекарства.
По дефиниция това е диета с ниско съдържание на въглехидрати и високо съдържание на мазнини (Arends, 2008; SAN, 2001).
Тази диета има за цел да установи кетоза, която произвежда енергия чрез кетони. Това може да се осъществи само в случай на значително намаляване на въглехидратите, но също така и на протеините, тъй като повечето аминокиселини, съставляващи протеините, са глюкоза и могат да се използват и за глюконеогенеза (производство на глюкоза).
Кетозата е резултат от липса на глюкоза, която се появява при продължителни периоди на гладуване или гладуване. Като терапевтични интервенции намален във времето, кетозата може да има благоприятен ефект, който се проявява по време на периоди на гладно, използвани като щадящи терапии в продължение на векове, но никой натуропат никога не би мечтал да използва кетон на гладно в дългосрочен план !
Кетонните тела произвеждат кислородни радикали и са причина за липидна пероксидация (Jain et al., 1998 a и b; Jain and Mcvie, 1999), отговорни за заболявания на капилярните съдове при диабетици (Jain et al., 1998 b).
Каква е основата на кетогенната диета ?
Съвременните кетогенни противоракови диети се основават на две основни тези според при които елиминирането на въглехидратите намалява нивото на глюкоза и инсулин, което трайно уврежда тумора, тъй като има висок метаболизъм на глюкозата . Кетонната диета на нобеловия лауреат Ото Варбург се основава на този елемент и на открития от него ефект на аеробна гликолиза.
Винаги ли се проверяват тези тези ?
Този голям спад на въглехидратите обаче може да не намали достатъчно наличността на кръвна глюкоза, тъй като има много доказателства, че туморните клетки свръхекспресират глюкозните медиатори. Следователно при физиологични условия спадът на глюкозата не е достатъчен, за да застраши глюкозното снабдяване на злокачествените клетки (Mellanen et al., 1994; Noguchi et al., 1999; Rudlowski et al., 2003; Palit et al.; 2005; Arends, 2008).
Генът TKTL1, открит от д-р Йоханес Кой, играе важна роля в аеробната гликолиза и свързаното с нея раково развитие. Активирането на този ген в раковите клетки води до повишено усвояване на глюкоза, повишено производство на млечни киселини и злокачествен фенотип на раковите клетки. Проучванията показват, че високата експресия на този ген е свързана с лоша преживяемост, повече метастази и рецидиви и устойчивост на химиотерапия и лъчетерапия.
През 1972 г. Сидни Уайнхаус вече можеше да демонстрира това консумацията на енергия в туморните клетки не беше толкова висока или дори повече високо, отколкото в съответните здрави клетки. Следователно раковите клетки се възползват от електронен транспорт и окислено фосфорилиране (Bloch-Frankenthal et al. 1965).