Какво да правим с инфекциозен токсичен шок с пневмония

Усложненията на пневмония, причинени от патогенни бактерии, могат да доведат до сепсис, ако не бъдат диагностицирани и лекувани своевременно. Причинителите на заболяването са стрептококи, легионела, стафилококи, ентеробактерии. В резултат на развитието и живота на щамовете те отделят токсични вещества. Малко количество бързо се отделя от тялото, без да причинява вреда. При напреднали форми на пневмония имунните механизми са изложени на прекомерен стрес, така че функциите му са инхибирани. Отровните елементи навлизат в кръвта и се пренасят през всички системи. Резултатът е състояние на шок. Хората с хронични форми на заболяването, диабетици, пациенти с тромбоцитопения са особено податливи на усложнения.

Механизмът на развитие за всеки вид патогени е различен, той се определя от нивото на патогенност, способността за резистентност. Също така, състоянието на човек по време на възникването на екстремна ситуация, неговите генетични данни, имунните функции са важни. Комбинацията от външни и вътрешни фактори се основава на свойствата на микроциркулацията, което предопределя шока.

Най-опасният бактериален агент се счита за отрицателен щам, който произвежда липополни захариди, които са основният материал за ендотоксините. Веществата се смесват с микрофлората и клетките в резултат на смъртта на патогена. Те се характеризират с проявата на най-силна биологична активност, насърчаваща освобождаването на възпалителни медиатори. Поради тази причина пневмонията се усложнява от треска, хипотония от съдов тип, увреждане на тъканната структура по време на инфекциозен шок. Освен това веществата могат да имат кардиодепресивен ефект.

Активирането на гликолиза причинява лактатна ацидоза, първият симптом на екстремното състояние на пациента. Повишеното производство на тромбоцитни и неутрофилни съединения води до съсирване на кръвта и образуване на вътресъдови тромби.

На фона на тези процеси съпротивлението на стените на съдовете и обемът на перфузия се намаляват. Спазмът в капилярите отваря артериовенозни фистули, което засяга контрактилните функции на миокарда. Нивото на адренокортикоидите се увеличава като компенсаторен отговор, а производството на кортизол и алдостерон също се увеличава. Освободените катехоламини провокират тахикардия, в организма настъпва задържане на натрий и вода. Интерстициалната тъкан навлиза в съдовете през капилярните мембрани. Намалената микроциркулация води до хипоксия и повишени нива на глюкоза. На този етап е важно да се възстанови обемът на транспорта на кръв, за да се спре развитието на усложнения. Ако бактериалният фактор преобладава над регенеративните процеси и лечението е неефективно, последиците от шока се изразяват в билиарна стаза, натрупване на метаболити, повишена ацидоза и спазъм.

Тъй като стените имат повишена пропускливост, плазмата се изхвърля в интерстициалното пространство. Тялото разпределя потоците по този начин. За основно снабдяване на сърцето, черния дроб и бъбреците. В резултат на това централната нервна система, кожата и мускулите страдат. Ниското кръвно налягане и неблагоприятният метаболитен фон причиняват високо натоварване на миокарда.

Белите дробове са един от най-уязвимите органи в инфекциозно екстремно състояние. Те служат като защитна бариера срещу разпространението на токсини, което води до инфилтрация. Развиващата се микроемболия и оток увеличават степента на хипоксия. Пациентът затруднява дишането, признаците на цианоза се увеличават.

По този начин се формира връзка между всички процеси, която може да бъде изобразена под формата на етапи:

Прекъсване на кръвния поток в капилярите
Застой вътре в тялото
Елиминиране на водата
Повишен вискозитет на кръвта
Комбиниране на левкоцитни и еритроцитни вериги
Кръвни съсиреци
Нарушена коагулация
Кървене.

Шокът с пневмония се изразява във възбуда и безпокойство при движение и говорене. Първите признаци - хипервентилация, алкалоза и нарушения на мозъчния тип обикновено не привличат вниманието, което затруднява диагностиката. С напредването на развитието се появяват задух и тахикардия. При определяне на симптомите е възприета класификация на три вида:

Хипердинамичен стадий

Нарича се още топъл шок, артериалната кръв не дава целия кислород на тъканите поради намаляване на способността за оползотворяване. Увеличението на пулсацията продължава и при ниска диастола. Има тахикардия, метаболитен ацетат, тежка хипертермия. Нередовният задух е придружен от тревожност и периодична депресия на възбудата. Температурата на тялото се повишава до 38 0 C, кожата пребледнява, ноктите и устните стават цианотични. Нивото на калиевите йони е намалено. Повръщането и разхлабените изпражнения се повтарят до 5-6 пъти на ден.

Преходен етап

Студеният или субкомпенсиран шок се изразява в бледност на епидермиса с мраморни петна. Дисталните области на тялото и лигавиците придобиват син оттенък. Пулсът е слабо запълнен. Кръвното налягане е под нормалното с повече от 50%. Задухът и тахикардията се увеличават, появява се тромбохеморагичен синдром. Количеството урина е рязко намалено, пациентът е летаргичен и потиснат. Съдържанието на кислород и калий в кръвта е намалено.

Декомпенсиран етап

Синдромът на множествена органна недостатъчност е тежка неспецифична реакция на стрес на тялото. Състоянието на пациента се влошава, шокът става необратим, трансформира се в кома. Дишането е патологично нарушено, кръвното налягане е много ниско с нишковиден пулс с тахикардия със 150% по-високо от нормалното. При ниска концентрация на кислород се появява кървене. По стените на органите се образува ектима, няма уриниране, има и изпражнения, повръщането продължава. Наблюдава се бъбречна и чернодробна недостатъчност, образува се локализиран оток. Неадекватен отговор на лекарства.

Атонален етап

Най-тежката степен на шок е реакцията на организма към смесена вирусно-бактериална инфекция. Това е комбинация от мозъчно увреждане и екстремно състояние, причинено от желанието на патогени към хипоталамуса. Разстройството повишава тонуса на симпатиковото разделение на вегетативната нервна система. Отокът води до конвулсии и кома, тотална ацидоза. На първо място, съдовете са спазмични и притока на кръв е нарушен. Стените стават пропускливи, което води до коагулация. Мембраните са повредени, клетките умират. Дишането е едва забележимо, с ридания. Зениците са разширени, няма рефлекси на болезнено дразнене. Прогнозата е лоша, в повечето случаи състоянието е фатално.