Как възникват психози - Промените в глутаматния рецептор могат да бъдат включени в развитието на
Промените в глутаматния рецептор могат да участват в развитието на клиничната картина
От халюцинации до заблуди: Изследователите са установили, че не само веществото мозъчно послание допамин играе роля в развитието на психози. Очевидно невротрансмитерът глутамат също участва в болестта. Според това изглежда, че психозата е свързана с промени в глутаматните рецептори в хипокампуса на мозъка, както предполагат експерименти с плъхове. Ако тези резултати могат да бъдат потвърдени, в бъдеще от тях могат да се появят нови подходи за терапии.
Хората с психоза възприемат света като променен. Например страдате от халюцинации, заблуди или силни, необосновани страхове. В много случаи причината за такива психични разстройства не може да бъде ясно идентифицирана. Известно е обаче, че клиничната картина може да бъде причинена от мозъчни заболявания, странични ефекти на лекарствата или консумация на лекарства като LSD и канабис.
Допамин и ...?
Сега изследователите знаят, че психозите са свързани с прекомерно висока концентрация на мозъчния невротрансмитер допамин. Обикновените лекарства, които влияят на този невротрансмитер, не винаги действат. Въпреки че можете да потискате симптоми като халюцинации. Други жалби обаче остават - и това увеличава риска психозата в крайна сметка да стане хронична.
Учените, работещи с Валентина Дубовик от Ruhr-Universität Bochum, сега са разследвали дали друго вещество-пратеник може да участва в развитието на болестта: глутамат. Рецепторът N-метил-D-аспартат (NMDA) е важен за глутаматния цикъл в мозъка. Среща се главно в нервните клетки на хипокампуса и главния мозък, където участва във формирането на паметта и синаптичната пластичност. Колкото повече NMDA рецептори има един синапс, толкова по-чувствителен е той.
Променен рецептор
Изследователите искаха да знаят: Могат ли промените в тези рецептори да играят роля при психозата? Те изследваха това чрез изкуствено блокиране на NDMA рецепторите в мозъка на плъхове. Тогава животните развиват симптоми, които приличат на тези на психоза при хората.
По-нататъшни разследвания разкриват, че подобно на психоза заболяване при плъхове води до промени в глутаматния рецептор. В началото на симптомите на психоза количеството на субединицата на рецептора се увеличава в определена част от хипокампуса. След три месеца учените установиха, че друга субединица, наречена GluN2A, е била силно регулирана. Това може да обясни някои симптоми на психоза, като проблеми с краткосрочната памет или проблеми с пространствената ориентация, заключават те.
Нови подходи към терапиите
„Нашите наблюдения показват как в хипокампуса се наблюдават застъпени промени във физиологичния ни модел на развитие на психоза. Те се постигат чрез промяна на структурата и следователно функцията на NMDA рецептора “, казва съавторът Дениз Манахан-Вон.
За изследователите е ясно: ранната промяна в NMDA рецептора може да бъде част от развитието на психоза. Ако тези резултати могат да бъдат потвърдени, в бъдеще могат да възникнат нови лечебни подходи - и по този начин нови възможности за противодействие на хроничните психози. (ACS Chemical Neuroscience, 2017; doi: 10.1021/acschemneuro.8b00017)
(Рурски университет, Бохум, 24 април 2018 г. - DAL)