Как да разпознаем и лекуваме съдова деменция

Хаман, Герхард Ф.

Формата и тежестта на клиничния синдром зависят от размера и топографията на исхемичните лезии. Коморбидността на болестта на Алцхаймер и съдовата деменция е висока.

След деменцията на Алцхаймер (AD), съдовата деменция (VAD) е втората най-често срещана форма в западните индустриализирани страни с разпространение около 14,6 на 1000 човеко-години (1). Изследванията на МР, базирани на популация, установиха високо разпространение на болестта на малките съдове (патология, лежаща в основата на съдова деменция) при по-възрастна популация, 23 процента клинично безшумни лакуни (2) и 95 процента, така наречените лезии на бялото вещество (3).

Проспективно надлъжно проучване с 658 пациенти установи един или повече тихи мозъчни инфаркти при 132. Пациентите с тих мозъчен инфаркт са имали значително намален обем на хипокампа и когнитивни нарушения (4). Тихите мозъчни инфаркти са съществен рисков фактор за развитието на деменция, особено отново в смисъла на "теорията на множествените удари".

Патологичните изследвания често показват комбинацията от промени в съдовата и деменция на Алцхаймер (5). Съдовите промени допринасят за деменцията на Алцхаймер и обратно. Фигура 1 показва възможна връзка.

На нивото на рисковите фактори, факторите на околната среда или влиянието на начина на живот съществуват разнообразни взаимодействия, които в крайна сметка водят до съдови и невронални промени - те от своя страна водят до атрофия и деменция (6).

Синдромът на съдовото когнитивно увреждане (VCI) е синдром с клинични инсулти или субклинични съдови мозъчни промени и придружаващи когнитивни нарушения, най-тежката форма на които е съдова деменция.

Диагностичните критерии се основават на комбинацията от когнитивно увреждане с данни за клиничен инсулт или образни доказателства за мозъчно-съдова болест. Причинно-следствената връзка между тези два фактора е критична.

Деменцията трябва да бъде доказана чрез загуба на когнитивни показатели в сравнение с по-ранна нормална основна ситуация. Трябва да бъдат засегнати поне две когнитивни области и способността да живеят ежедневието трябва да бъде нарушена (Фигура 2) .

Тестът MOCA (www.mocatest.org) е отличен скринингов инструмент за тестване и за серийна оценка на хода на съмнение за съдова деменция (7).

Съдовата деменция е втората най-честа причина за деменция в западния свят.
След инсулт може да се очаква съдова деменция да се появи при три процента от оцелелите пациенти годишно (8).

Как възниква деменция в резултат на мозъчно-съдови промени, може да се обясни по три начина (9):

1) Теория за сумиране: многоинфарктна деменция, няколко удара водят до загуба на критична маса на мозъчната тъкан.

2) Теория на стратегическия инфаркт: малки лезии в правилната точка на свързване, например двустранен таламус, задно капсулно коляно, ъглова извивка, челно медуларно легло, водят до тежки провали.

3) Теория за дифузното увреждане („теория на пушката“): малки разпространени инфаркти, които в своята цялост могат да унищожат критична маса на мозъчната тъкан.

Клинично ориентирана система

В допълнение към тази патофизиологична класификация, класификацията, разработена от Loeb and Meyer, създава определена клинично ориентирана систематика (10):

Мултиинфарктна деменция: Обикновено с афазия, дислексия, дисграфия, диспраксия, амнезия, агнозия, нарушение на вниманието и преценката.
Стратегически инфаркти
Множество лаконични инфаркти: Типични симптоми са апатия, забавено мислене, психомоторно забавяне, брадикинезия, нарушения на вниманието и паметта, персеверации.
Болест на Binswanger: подкорова артериосклеротична енцефалопатия с дифузни медуларни промени. В краен случай, тежка подкорова деменция с абулия, инконтиненция и ригидност.
Смес от горните форми: например териториални инфаркти и инфаркти на лакуни.
Единични или множествени интрацеребрални хематоми: Причинени предимно от амилоидна ангиопатия.
Подкорова фамилна деменция: например синдром на Cadasil.
Смесена деменция: съдова деменция плюс деменция на Алцхаймер.

Изследване с ЯМР (11) показа, че изолираните лакунни инфаркти водят до изтъняване на кората. Проучването върху 276 пациенти със синдром на CADASIL идентифицира отделни лакунни инфаркти, което води до изтъняване на горния и съответно проектиран кортикален слой. Вторична невродегенерация настъпва след лакунарен инфаркт.

В допълнение към неврологично-клиничния преглед, съществена роля играят невропсихологичните и образни открития.

За регистриране на различните болестни прояви на съдови когнитивни промени трябва да се използва стандартизирана невропсихологична тестова батерия (12).

Откриването на съдови лезии в мозъчния паренхим с образни методи е предпоставката за диагностика на съдова деменция според критериите на NINDS-AIREN (13).

Избраният метод е ядрено-магнитен резонанс (MRI) (Фигура).

Понастоящем не са налични конкретни биомаркери. Изследването на CSF е важно за диференциалната диагноза.

Основната терапия на съдова деменция е лечението на цереброваскуларните рискови фактори и последващата вторична профилактика на по-нататъшни исхемични събития. Двата принципа на терапия на дефектни синдроми след настъпили обиди са неврорехабилитация и вторична профилактика за предотвратяване на нови увреждания.

Няма убедителни или специално одобрени лекарства.

Медикаментозното лечение на съдови рискови фактори може да намали честотата на (повторни) обиди и произтичащата от това деменция.

Използването на лекарства против деменция при различни форми на съдова деменция може да се разглежда като част от индивидуален опит за излекуване.

. . . основното мозъчно-съдово заболяване

Признатите в момента концепции за лечение на остър инсулт се прилагат тук, за да се постигне патофизиологично ориентирана терапия. По принцип може да се приеме, че намаляването или избягването на исхемично увреждане в острата фаза намалява риска от развитие на съдова деменция след острата фаза.

. . . на съдови рискови фактори

Лечението на рисковите фактори е от голямо значение за профилактика на основно мозъчно-съдово заболяване и по този начин има непряк ефект върху съдовата деменция. Намаляване на инсултите (до 42 процента) може да се постигне предимно чрез понижаване на кръвното налягане (14). В пет проучвания за първична и една вторична превенция за лечение на артериална хипертония също са анализирани развитието на деменция или влошаване на когнитивните функции.

Проучването Syst-Eur беше единственото проучване за първична превенция, което установи 50% относително намаляване на риска от деменция чрез антихипертензивно лечение с блокери на калциевите канали и АСЕ инхибитори (15). Резултатите от проучвателната група SPS3 (16) бяха разочароващи, които установиха, че пациентите с лаконичен инсулт нямат полза от засиленото понижаване на кръвното налягане (

Професор доктор. мед. Герхард Ф. Хаман

Клиника по неврология и неврологична рехабилитация,
Окръжна болница Гюнцбург, Гюнцбург

Конфликт на интереси: Авторът декларира, че няма конфликт на интереси.