Изследване на възпалителни фактори при сърдечно-съдови и метаболитни заболявания Фармакология и

Нови възпалителни механизми в развитието на остра исхемия/реперфузионно увреждане и хронична сърдечна недостатъчност

Ръководител на тематичната група: д-р Золтан Варга Старши научен сътрудник (Google Scholar), д-р Zsófia Onódi докторант, д-р Imre Vörös докторант

Прогнозата за хронична сърдечна недостатъчност поради инфаркт на миокарда е много лоша със съвременните терапевтични инструменти и лекарства, като около половината от пациентите умират в рамките на 5 години от диагностицирането. Лечението на болестта поставя огромна тежест върху здравните системи.

Сърдечната недостатъчност може да възникне по ред причини, но по време на нейното развитие структурата и функционалността на сърдечния мускул е нарушена. Въпреки различната им етиология, както клетъчните (неутрофилни гранулоцити, макрофаги, В и Т лимфоцити), така и хуморалните възпалителни процеси, възпалителните цитокини, невропептидите като IL-1β, IL-18 или TNF-α играят важна роля в развитието на сърдечната недостатъчност те значително увеличават увреждането на сърдечния мускул. Целта на нашите проучвания е да изследва терапевтичната модулация на тези клетъчни типове и различни хуморални фактори както при модели на остър миокарден инфаркт, така и при пост-инфарктна патологична сърдечна недостатъчност.

изследване
Фигура 1: След инфаркт на миокарда, увреденият миокард е залят от възпалителни клетки, което може да допринесе за сърдечно увреждане (неутрофилите участват в повишеното образуване на свободни радикали), както и за хронично ремоделиране на лявата карма (видна роля на макрофагите във фиброзната трансформация). От лявата страна на хистологичната картина е нормален миокард, до него има голяма инфарктна зона на миокарда в средата, която е наводнена с неутрофилни гранулоцити след инфаркт. Докато е вдясно, част от сърцето на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност показва появата на макрофаги

Умения, които трябва да се научат: хистологични техники, имунохистохимия, клетъчна култура, флуоресцентна микроскопия, работа с РНК и протеини - Western blot, qRT-PCR

Фигура 2: Нашата хистологична лаборатория

Нашите публикации по темата:

Изследвахме ролята на няколко важни пътища за трансдукция на сигнала в проби от сърдечна недостатъчност при човека, от които са публикувани няколко от нашите публикации.

  • Varga ZV, Pipicz M, Baán JA, Baranyai T, Koncsos G, Leszek P, Kuśmierczyk M, Sánchez-Cabo F, García-Pavía P, Brenner GJ, Giricz Z, Bone T, Mendler L, Lara-Pezzi E, Pacher P, Фердинандия П. Алтернативно снаждане на NOX4 в отслабващото човешко сърце. Предна физиол. 2017 8: 935. [АКО: 3 394]
  • Rajtik T, Goncalvesova E, Varga ZV, Leszek P, Kusmierczyk M, Hulman M, Kyselovic J, Ferdinandy P, Adameova A. Посттранслационни модификации на калциево/калмодулинозависима протеин киназа IIδ и нейното сигнализиране надолу по сърдечно-съдови сърца. Am J Transl Res. 20179: 3573-3585. [АКО: 3.061]
  • Стая A, Gonçalvesová E, Varga ZV, Leszek P, Kuśmierczyk M, Hulman M, Kyselovič J, Ferdinandy P, Adameová A. Анализ на некроптотични протеини при отслабващи човешки сърца. J Transl Med. 2017 15:86. [АКО: 4197]
  • Baán JA, Varga ZV, Leszek P, Kuśmierczyk M, Baranyai T, Dux L, Ferdinandy P, Braun T, Mendler L. Миостатин и IGF-I сигнализиране в краен стадий на човешка сърдечна недостатъчност: qRT-PCR проучване. J Transl Med.2015 г. 16; 13: 1. [АКО: 4197]