Инфекциозен кучешки хепатит 112vet 112Vet
Ветеринарен кабинет Maciuca & Lalosu - Валча
Инфекциозен кучешки хепатит
(Инфекциозен кучешки хепатит, енцефаломиелит Enzootica Vulpis - лат.; Инфекциозен кучешки хепатит, лисичи енцефалит,
Болест на Рубарт - англ .; Ansteckende Leberentzündung der Hunde, Fuchsenzephalitis, Rubartsche Krankheit -
зародиш.; Кучешки заразен хепатит, Fox’s Encephalitis, Rubarth’s Disease - fr.)
Кучешкият инфекциозен хепатит (HIC), известен също като лисичи енцефалит и болестта на Рубарт, е инфекциозно заболяване, срещано главно при кучета, но и при други каниди, с широко разпространение в световен мащаб, проявяващо се с лека треска, задръстване на видимите лигавици, тежка депресия, с повишена левкопения и удължено време на коагулация. През 1929 г. Грийн описва за първи път в Съединените щати при лисици заболяване, което той нарича лисичен енцефалит, за което е известно, че се предава на кучета. През 1947 г. Рубарт, Швеция, идентифицира при кучета вирусно заболяване, наречено инфекциозен хепатит на кучето, което уточнява вирусната етиология и подчертава наличието на специфични вътреядрени включвания в хепатоцитите и капилярния ендотел. По-късно, през 1949 г., Siedentopf и Carlson предоставят доказателства, че двете заболявания са причинени от един и същ вирус. В Румъния болестта е описана от Surdan et al. през 1956 г. Сега болестта е широко разпространена по целия свят, причинявайки щети на развъдниците чрез смъртност, разходи за профилактика и борба с нея.
HIC се произвежда от кучешки аденовирус тип 1 (CAV-1), антигенно свързан с (CAV-2), но различен от него. CAV-1 се култивира върху пилешки ембриони, вирусът алантоамниотична течност има хемаглутиниращи свойства в сравнение с червените кръвни клетки при кучета, свине и птици. Вирусът се култивира и върху бъбречни клетъчни култури от кучета, хамстери, прасета и маймуни, като предизвиква цитопатичен ефект и вътреядрени включвания. Той е доста устойчив на високи температури (до един час при 56 oC) и е устойчив на липидни разтворители. При обикновените фактори на околната среда вирусът трае от няколко седмици до 6 месеца. Той е много чувствителен към действието на дезинфектантите.
Епидемиологични особености
Кучета, лисици, вълци, скункс, миещи мечки, койоти и мечки са податливи на инфекция CAV-1. Други месоядни животни също могат да се заразят, но без клинично изразяване на болестта. CAV-1 не причинява инфекции при хората. Максимална възприемчивост при кучета се установява на възраст между 2 и 6 месеца. Най-високата честота на заболяването се отчита веднага след отбиването, вероятно поради изчерпването на майчините антитела.
Първични източници на инфекция
Те са представени от болни животни, възстановяващи се животни
Вирусни и прионни болести на животни или такива с непрозрачни инфекции, които остават носители и елиминатори на уринен вирус до 9 месеца след преминаване през болестта. Общите вторични източници на инфекция са вода, замърсени фуражи и болногледачи .
Вирусът обикновено попада в тялото през храносмилателния тракт, но замърсяването може да възникне и по дихателен или транскутанен път.
Болестта еволюира ензоотично, с висока дифузивност в огнището. Появата на болестта се благоприятства от сезона, пренаселеността, лошата хигиена и диета и т.н. По-често е през пролетта и есента, когато интензивността на действието на благоприятните фактори е по-висока.
14 дни след инфекцията вирусът изчезва от гломерула, но персистира в тубуларния епител. Първоначалното местоположение на вируса в тубуларния епител е свързано с вирусурия. При възстановени кучета може да се открие лош интерстициален нефрит във фокуси, въпреки че няма доказателства, че този нефрит е резултат от инфекция с CAV-1.
Очни усложнения поради инфекция с вирулентни щамове на CAV-1 се откриват при 20% от естествено заразените кучета и при по-малко от 1% от кучетата, ваксинирани с атенюирани щамове на CAV-1. Появата на очни лезии започва през виремичния период и се развива между 4-ия и 6-ия ден след инфекцията, кръвният вирус попада във водната течност и се репликира в ендотела на роговичните клетки. Увеитът и отокът на роговицата се развиват от 7-ия ден след инфекцията, което съответства на появата на неутрализиращи антитела и имуно-циркулационни комплекси, които показват хемотактизъм за възпалени клетки в предната камера и засегнатия ендотел на роговицата. Фрагментацията на непокътнатия ендотел на роговицата причинява удебеляване и оток на стромата на роговицата. Увеитът и отокът на роговицата са обичайните усложнения, дължащи се на масивна ендотелна деструкция. Резорбцията на оток на роговицата се извършва с регенерация на ендотела и възстановяване на хидростатичното налягане в стромата на роговицата и водната течност. Възстановяването на очите се извършва след 21 дни след инфекцията. Ако възпалителните процеси са тежки поради повишено вътреочно налягане, възниква глаукома.
Клиничната картина
Морфопатологичната картина
Външният преглед на трупа показва бледност на лигавиците. В резултат на ендотелни промени се появяват кръвоизливи върху серозата, лигавиците, във вътрешните органи и отоци в подкожната съединителна тъкан. Черният дроб е дистрофичен, понякога увеличен. Жлъчният мехур има подута и удебелена стена, лезия, която някои автори смятат за патогномонична. Бъбречната кора може да има белезникаво-сиви огнища. При лисиците има кръвоизливи в мозъка, сърцето, белите дробове, но без диагностична стойност. Хистопатологичното изследване показва оксифилни вътреядрени включвания в чернодробните клетки и ендотелните клетки в засегнатите органи (бъбреци, далак, костен мозък, мозък) и дистрофични лезии. При лисицата се откриват лезии на инфилтративен гноен енцефалит .
Може да се подозира заболяването въз основа на епидемиологични и клинични данни, но за потвърждение са необходими лабораторни изследвания. За тази цел се опитваме да изолираме вируса върху клетъчните култури и да го идентифицираме чрез имунофлуоресценция или серонеутрализация. Може да се използва и хистопатологично изследване, което има за цел да подчертае характерните вътреядрени включвания в чернодробните и далачните клетки. Хематологично има левкопения, увеличено време на коагулация и трансаминазна активност .
Диференциалната диагноза ще бъде направена срещу: болест на Carré, парвовирус, херпесвирусна инфекция, интоксикация с варфарин и др.
При кучета с леки клинични признаци се правят инфузии с 5% разтвор на глюкоза или глюкозен физиологичен разтвор. При кучета, чието време на коагулация е удължено, подкожното приложение на големи количества рехидратиращи разтвори може да бъде опасно. Витамин С се дава в големи дози, за да се предотврати кървенето. Дават се антибиотици за предотвратяване на бактериални усложнения. Лекото замъгляване на роговицата (което може да възникне и при използването на атенюирани щамове CAV-1 като ваксинални щамове) обикновено не изисква терапевтична намеса. Ако кучето има блефароспазъм, може да се използва офталмологичен мехлем с атропин, но в този случай кучетата ще бъдат защитени по време на лечението от много интензивна светлина. Системната кортикостероидна терапия е противопоказана, ако кучетата имат замъгляване на роговицата. Някои автори заявяват, че кръвопреливането е необходимо на кучета с тежки общи клинични признаци, които рядко се използват в съвременната широко разпространена практика. Хиперимунизиращи серуми, съдържащи специфични имуноглобулини, също могат да се използват при лечение, но тяхната ефективност е по-ниска при кучета с тежки клинични признаци.
Като хигиенно-диетично лечение се препоръчват пълна почивка и прием на лесно смилаема храна, богата на хранителни принципи.
Профилактика и контрол
Общата профилактика е недостатъчна, за да предотврати появата на заболяването. Препоръчва се обаче: да се избягва контакт с кучета, чийто имунен статус е неизвестен, да се спазват общите хигиенни мерки и да се набавят кучета само от безплатни развъдници и да се въвеждат нови кучета в развъдника само след карантина, като през това време новопридобитите кучета ще трябва да бъде ваксинирана срещу хепатит. Имунопрофилактиката се извършва с живи атенюирани моно-, би- или поливалентни атенюирани ваксини. Тези ваксини обикновено съдържат щама CAV-2, тъй като атенюираните щамове на CAV-1 запазват своята патогенност за очната ябълка и могат да предизвикат пост-ваксинални реакции, които се състоят главно от помътняване на роговицата и освен това вирусът се елиминира за известно време в урината. За да елиминират реакциите след ваксинация, повечето производители са въвели ваксини, съдържащи атенюирани щамове на CAV-2, които не причиняват неудобството на щама CAV-1. HIC ваксините съдържат лиофилизирана суспензия на CAV-2, умножена по клетъчни култури .
Първата ваксинация срещу кучешки инфекциозен хепатит се препоръчва да се прилага на кучешка младеж около 8-10 седмици. По-ранната употреба на ваксината при кучки от имунизирани майки има недостатъка да се намесва в майчините антитела. Бустерът трябва да се прилага след 2-3 седмици със същия тип ваксина или друга, многофункционална ваксина, която съдържа щама CAV-2. Последващо поддържане на имунитета ще се извършва чрез ежегодно изземване. Ваксините се използват в настоящата и необходима профилактика на заболяването, но само при клинично здрави животни.
Ако болестта се е появила в развъдник, болните кученца се изолират и лекуват. Здравите екземпляри ще бъдат ваксинирани, труповете и вирулентните запалими материали ще бъдат унищожени чрез изгаряне, обектите на изобретателя ще бъдат дезинфекцирани и периодична дезинфекция ще се извършва в приютите и навесите.