Има ли диета против рак PDF Безплатно изтегляне
1 Има ли диета против рак? Преодоляване на резистентността към терапия при рак с хранене Dr. обратно нат. Йоханес Кой 1
2 Значението на храненето: Доставчици на енергия: въглехидрати, протеини, мазнини Основни градивни елементи: основни мазнини, основни аминокиселини Основни кофактори: витамини, микроелементи 2
3 Значението на храненето: Преднамерено или неволно поглъщане на фитонутриенти: Нетоксичен (без ефект) Токсичен (токсичен ефект) Изцеление (положителен фармацевтичен ефект) 3
4 Тисовото дърво е вечнозелено иглолистно дърво с яркочервени плодове. 4-ти
5 Тисовото дърво е вечнозелено иглолистно дърво с яркочервени плодове. Растителен род Taxus тис - отровно растение на 2011 г. Той е много отровен за хората и някои животни! 5
6 Химиотерапия от природата От тисовото дърво (Taxus Taxus): Taxol, Taxotere, Paclitaxel, Celltaxel, Docetaxel, Ebetaxel, NeoTaxan, Paxene, Ribotax, Taxomedac 6
7 Зеленчук Vincus Major 7
8 Розова стая вечнозелена - Vinca rosea L. Род на растенията Evergreen - Vinca 8
9 Химиотерапия от природата: От вечнозелени (Vinca): Vinorelbin, Navirel, Bendarelbin, Eberelbin, Vinocleus, Navin, Navelbine 9
10 Vinorelbine е цитостатично лекарство, което е одобрено в онкологията за лечение на някои злокачествени тумори. Растителният алкалоид има особен ефект върху клетките с висока митотична скорост. 10
13 проучвания на Германския център за изследване на рака в Хайделберг (DKFZ) върху противораковите ефекти на растителните съставки Вторично растително вещество кверцетин инхибира раковите стволови клетки Int J Oncol септември; 37 (3): Диетичният полифенол кверцетин е насочен към стволови клетки на рака на панкреаса. Zhou W, Kallifatidis G, Baumann B, Rausch V, Mattern J, Gladkich J, Giese N, Moldenhauer G, Wirth T, Büchler MW, Salnikov AV, Herr I. Molecular OncoSurgery, University Hospital Heidelberg and German Cancer Research Center Heidelberg, Heidelberg, Германия. 13
14 проучвания от Германския център за изследване на рака в Хайделберг (DKFZ) относно противораковите ефекти на растителните съставки Вторичното растително вещество сулфорафан предизвиква смъртта на раковите клетки Gut Jul; 58 (7): Epub 2008 Oct 1. Сулфорафан е насочен към иницииращи тумор на панкреаса клетки от NF-kappaBinduced antiapoptotic сигнализация. Kallifatidis G, Rausch V, Baumann B, Apel A, Beckermann BM, Groth A, Mattern J, Li Z, Kolb A, Moldenhauer G, Altevogt P, Wirth T, Werner J, Schemmer P, Büchler MW, Salnikov AV, Mr I. Група за молекулярна онкохирургия, Университет в Хайделберг и Германски център за изследване на рака, Хайделберг, Германия. 14-ти
15 палмово масло специалният витамин Е токотриенол 15
16 Витамин Е форма Гама-токотриенол инхибира раковите стволови клетки и тяхното образуване на тумори Int J Cancer 8 юли (списание на Германския център за изследване на рака) Гама-токотриенол като ефективно средство за насочване на популацията на стволови клетки от рак на простатата. Luk SU, Yap WN, Chiu YT, Lee DT, Ma S, Lee TK, Vasireddy RS, Wong YC, Ching YP, Nelson C, Yap YL, Ling MT. Катедра по анатомия, Университета в Хонконг, Хонконг, SAR, Китай. Действа успешно срещу най-опасните ракови клетки! 16.
17 Витамин Е форма Гама-токотриенол прави раковите клетки чувствителни към химиотерапията фармакология. 2010; 85 (4): Epub 2010, април 7. In vivo доказателства за гама-токотриенол като хемосенсибилизатор при лечението на рефрактерен на хормони рак на простатата. Yap WN, Zaiden N, Luk SY, Lee DT, Ling MT, Wong YC, Yap YL. Наука за живота в Давос, Лаборатория за изследване на рака, Сингапур, Сингапур. 17-ти
18 Витамин Е-форма Гама-токотриенол предпазва от радиационно увреждане Radiat Res Jun; 173 (6): Гама-токотриенолът предпазва хемопоетичните стволови и прогениторни клетки при мишки след облъчване на цялото тяло. Kulkarni S, Ghosh SP, Satyamitra M, Mog S, Hieber K, Romanyukha L, Gambles K, Toles R, Kao TC, Hauer-Jensen M, Kumar KS. изследователски институт по радиобиология на въоръжените сили, Университетски университет за здравни науки, Бетесда, Мериленд 20889, САЩ. 18-ти
Захар и рак Диабетът и преддиабетът са свързани с повишен риск от рак. Смъртността от рак нараства линейно с концентрацията на глюкоза. Diabetologia септември; 53 (9): Epub 2010 21 май. Диабет, преддиабет и смъртност от рак. Zhou XH, Qiao Q, Zethelius B, Pyörälä K, Söderberg S, Pajak A, Stehouwer CD, Heine RJ, Jousilahti P, Ruotolo G, Nilsson PM, Calori G, Tuomilehto J; за Проучвателната група DECODE. Департамент по обществено здраве, Университет в Хелзинки, PL41, Mannerheimintie 172, Хелзинки, Финландия. 20-ти
21 Ракови ракови заболявания в Германия 2006: Нови случаи годишно: () Смъртни случаи годишно: () Източник: Krebs в Deutschland 2005/2006. Честоти и тенденции. 7-мо издание. Институт Робърт Кох (издател) и Дружеството на епидемиологичните регистри на рака в Германия V. (изд.). Берлин, 2010 г. в световен мащаб: 2004 г .: 7,4 млн. Смъртни случая от рак () 2008 г .: 7,9 млн. Смъртни случаи от рак () Източник: Информационен лист N 297. Световна здравна организация, февруари
22 Източник: проф. Дитер Хьолцел, клиника Гросхадерн, Мюнхен 22
23 откъса от Der Spiegel: Iressa No. 20 от г-жа Befeld, пациент с недребноклетъчен карцином на белия дроб - метастази в цели бели дробове - опит с Iressa, ензимен инхибитор, - сензационен ефект, бял дроб почти без рак - след шест месеца и двата бели дроба отново са покрити с метастази Индивидуален случай, потвърден от проучване с 1700 пациенти с рак на белия дроб: Iressa позволява на туморите да се свиват временно в сравнение с плацебо, но това не увеличава времето за оцеляване 23
24 Значението на терапевтичната резистентност в онкологията Липсата на успех с химиотерапия или лъчетерапия не се дължи на терапии, които не са ефективни! Големият проблем са устойчивите туморни клетки! Те вече са налице преди терапията или възникват по време на терапията 24
25 Формиране на резистентност Няма резистентност Малко резистентни ракови клетки първоначално нямат резистентност 1. Химиотерапия 2. Химиотерапия Раковите стволови клетки са особено устойчиви на терапия! 25-ти
26 Разширена продължителност на живота без прогресия Прогрес без оцеляване Това не означава, че пациентите ще живеят дори един ден по-дълго от приема на лекарството! Редица препарати забавят растежа на тумора и водят до впечатляващи ефекти - в крайна сметка пациентите умират също толкова бързо, колкото и без новото хапче. Заключение: терапиите са ефективни. Съпротивленията предотвратяват истински терапевтичен успех! 26-ти
27 Туморната клетка се развива 27
29 Туморът остава доброкачествен Ракова язва се развива 29
30 Рак на дебелото черво - TKTL1 отрицателен 30
31 Рак на дебелото черво - положителен TKTL1 31
32 неинвазивен инвазивен рак на пикочния мехур 32
34 EDIM технология (използва собствената имунна система на организма, откриване на епитопи в моноцити) 34
35 Apo10: Нов маркер за откриване на пролиферативни нарушения
36 S пикочен мехур черва бели дробове шийка на матката apo10 36
37 Apo10 Маркерът Apo10 се експресира по много специфичен начин в туморни клетки, независимо от туморната структура, и се натрупва в случай на нарушена апоптоза. Това е показано от проучвания върху над 25 туморни образувания и повече от проби на пациенти. Нарушената апоптоза представлява началото на клетъчна дегенерация или тумор, поради което повишената стойност на Апо10 показва ранни пролиферативни нарушения и тумори. 37
TKTL1 - маркер за откриване на ракови клетки (инвазивност, резистентност и повишено усвояване на глюкоза)
Германски център за изследване на рака в Хайделберг
40 Университет "Джон Хопкинс"
41 Университет във Франкфурт 41
42 Изследване във Франкфуртския университет Изследване на глиобластомни клетки, значението на TIGAR/TKTL1 за оцеляването на клетките. Изключването на TKTL1 води до смърт на раковите клетки Функцията на TKTL1 е от съществено значение за защитната функция на PPP в клетките на глиобластома. Tp53-индуцираният регулатор на гликолиза и апоптоза (TIGAR) защитава глиомни клетки от клетъчна смърт, предизвикана от глад, чрез регулиране на дишането и подобряване на клетъчната редокс хомеостаза. Wanka C et alj Biol Chem 10 август. [Epub преди печат] dr. Институт по невроонкология Senckenberg, Германия. 42
43 43 Glc G6P F6P F16P G3P DHAP 13PG 3PG 2PG PEP Pyr OAA AcCoA Cit Iso akg SucCoA Succ Fum Mal 6PGL 6PG Ru5P R5P X5P S7P G3P X5P F6P E4P F6P G3P TLCT GladPHT NADL Университет за копиране на клетки Gly PL в Барселона
44 Неделяща се клетка Разделителна клетка? ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS GATCAGC CTAGTCG ROS ROS GATCAGC CTAGTTG ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS Две отделения Едно отделение 44
45 Аеробна гликолиза чрез пролифериращи клетки: защитна стратегия срещу реактивни кислородни видове Brand и Hermfisse, 1997; Вестник FASEB Метаболизмът на захарната ферментация предпазва от радикали! 45
48 Двете страни на TKTL1 Избягване и неутрализация на радикалите Бързо разграждане на глюкозата в здрави клетки Защита срещу свързано с глюкоза увреждане на клетките (AGE) в ендотелните клетки Нерви Ретина Неефективно разграждане на глюкозата в раковите клетки Производство на енергия дори без кислород Разграждане на околната матрица Инвазия и метастази Блокада на радиацията и химиотерапията Имунен отговор 48
49 TKTL1 в раковите клетки е отговорен за: Инвазивност и метастази Устойчивост на химиотерапия Устойчивост на лъчева терапия 49
51 51 Glc G6P F6P F16P G3P DHAP 13PG 3PG 2PG PEP Pyr OAA AcCoA Cit Iso akg SucCoA Succ Fum Mal 6PGL 6PG Ru5P R5P X5P S7P G3P X5P F6P E4P F6P G3P TLC TLC TPH GNPHN DNK TPH Университет за копиране на клетки Gly PL в Барселона
53 Тисовото дърво е вечнозелено иглолистно дърво с яркочервени плодове. Растителният род Taxus Химиотерапията с Taxol зависи от метаболизма на захарта 53
Преодоляване на резистентността към целенасочени терапии при хронична миелоидна левкемия (ХМЛ) чрез инхибиране на ферментацията/транскетоазата (с използване на окситиамин)
Преодоляване на резистентността към химиотерапия чрез инхибиране на ферментационния метаболизъм
Преодоляване на резистентността към лъчева терапия чрез инхибиране на ферментационния метаболизъм
58 TKTL1 и повишено усвояване на глюкоза
59 Компенсация за ниския енергиен добив чрез повишено усвояване на глюкоза Глюкоза, протеини или мазнини Глюкоза TKTL1-отрицателен TKTL1-положителен CO2 + H2O млечна киселина 59
60 Визуализация на метаболизма на глюкозата с помощта на 18F-FDG-PET Източник: Gatenby and Gillies, Nature Reviews Cancer
61 EDIM-TKTL1-тест (откриване на епитоп в моноцити) LungenCa и MammaCa TKTL1 Стойност 0 = PET отрицателен 1 = PET положителен 61
62 TKTL1 и инвазивност 62
63 TKTL1 позволява инвазивност TKTL1-положителните ракови клетки произвеждат млечна киселина. Разтваряне на околната тъкан Образуване на метастази Рак на пикочния мехур неинвазивно инвазивен 63
64 Изследване Uniklinik Mannheim Проучване: Лечение: Цел: Изследване на тумори при пациенти с локализиран рак на ректума Комбинация от химиотерапия, лъчева терапия и най-модерни целеви терапии Идентифициране на нов прогностичен маркер за успеха на терапията Маркери: фактори на ангиогенезата, класически туморни маркери и TKTL1 Schwaab et al: Експресия на Транскетолаза подобен ген 1 (TKTL1) предсказва преживяемост без заболяване при пациенти с локално напреднал рак на ректума, получаващи неоадювантна химиорадиотерапия. BMC Рак 2011, 11: 363 64
65 3-годишна вероятност за оцеляване 50% разлика! 65
Степен на метастази/рецидиви 66
67 Резултати от проучването Пациенти с ниска TKTL1 генна активност са имали много добра 3-годишна вероятност за оцеляване от 87%, докато при висока TKTL1 генна активност само 37% показват успех в лечението. Пациентската група с висока активност на TKTL1 е имала 1000% повече метастази и рецидиви. Маркерът TKTL1 позволява да се предскаже дали комбинацията от химиотерапия, лъчева и целенасочена терапия ще бъде успешна. Няма корелация на туморните маркери CEA и CA с терапевтичен успех 67
68 Проучване в университета във Фрайбург Проучване: Хистология: Изследвани са тумори на 201 пациенти с рак на белия дроб. Проследяване на пациенти до 10 г. Докато 44,7% от туморите показват слаба или никаква експресия на TKTL1, 55,3% от туморите показват свръхекспресия на протеина TKTL1. Цел: Идентифициране на нов прогностичен маркер за недребноклетъчен рак на белия дроб (NSCLC) Kayser et al: лош резултат при първичен недребноклетъчен рак на белия дроб се прогнозира чрез транскетолазна експресия на TKTL1 Pathology (2011), doi: /PAT.0b013e32834c352b, публикувано в навечерието Печат 68
69 Средно време за оцеляване (G1-G4) 80% разлика! 69
70 5-годишна вероятност за оцеляване (G1-G2) 88% разлика! 70
71 Диагностични опции F 71
72 Казус от Университета в Тюбинген Първоначално описание на карцином на устната кухина (OSCC) с метастази в пениса, надбъбречната жлеза, белите дробове и костите Свръхекспресията на TKTL1 е свързана с образуването на метастази в OSCC Възможни варианти на терапия за метастатичен OSCC са антитела, вещества с ниско молекулно тегло, COX-2 Инхибитори или кетогенна диета Експресия на подобен на транскетолаза протеин 1 при повтарящ се орален плоскоклетъчен карцином след лечебна резекция: доклад за случай. Grimm M, Hoefert S, Luz O, Reinert S, Polligkeit J. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 20 юли
73 Диагностични опции F Университет във Фрайбург
74 Apo10 и TKTL1 курс 74
75 Немско списание за онкология 2007; 39:
76 Комбинация от хранене по принципа на Кой с химиотерапия: Силно положителна начална стойност - периодично увеличение - явно отрицателна стойност при завършване! Sellke, Helmut първо най-доброто. 46 Пациент HS #REFER! последна поръчка Coy-ER 105 Chemo Chemo Chemo
78 От: xxx Изпратено: понеделник, 26 ноември: 37 До: Йоханес Кой Тема: AW: нови проучвания Уважаеми Йоханес,. Между другото, нашият пациент г-н К., който ви видя тук в здравния ден миналата година и след това коригира диетата си напълно според терапията на Кой, наскоро беше в челните редици на нашия здравен ден тази година и хората бяха напълно ентусиазирани от положителните му преживявания съобщава. Преди около година той бе диагностициран с рак на стомаха с метастази в черния дроб, чу ви в нашия здравен ден, след това дойде тук няколко пъти, промени последователно диетата си и след добри шест месеца туморът в стомаха изчезна напълно без операция и метастазите вече не се откриват. Резултатите от изображенията и хистологичните находки бяха потвърдени от супер TKTL1 стойности! Поздрави от Jammertal, xxx 78
79 Диета и рак 79
80 Глюкозен кислород е на разположение Високоефективно разграждане на глюкозата Максимален енергиен добив E M P Цитратен цикъл Митохондрии ATP CO 2 и H 2 O 80
81 Глюкоза E M P Липсва кислород (напр. Мускули) Неефективно разграждане на глюкозата Кислородът потиска този ферментационен метаболизъм (ефект на Пастьор) Лактат Цикъл на лимонена киселина Митохондрии CO 2 и H 2 O 81
82 Глюкоза EMP PPP Кислородът присъства или отсъства Неефективно разграждане на глюкозата Компенсирано от голямото количество глюкоза, което се разгражда Получената енергия е равна на цитратен цикъл Митохондрии CO 2 и H 2 O Разграждане на лактатната матрица> Инвазия и метастази HIF1α стабилизация> Ангиогенеза> Устойчивост на Лъчелечение> Инхибиране на клетките убийци Неактивни митохондрии> Инхибиране на апоптозата> Резистентност към химиотерапия 82
83 Диета и рак Мастни киселини Протеини Въглехидрати Захар Бета-окислителна ферментация чрез TKTL1 Доброкачествени туморни клетки: митохондриите са активни Злокачествени туморни клетки/рак: митохондриите са неактивни 83
85 Гладуването инхибира метастазите и прави химиотерапията по-ефективна Наблюденията на калифорнийската изследователска група на Валтер Лонго при мишки: Растежът на туморите се забави по време на гладуване. Комбинацията от гладуване и химиотерапия е по-ефективна от лечението само с различни химиотерапии. Рискът от метастази намалява със 75%, ако химиотерапията е придружена от лечение на гладно, което е впечатляващо. Резултатите могат да бъдат обяснени с най-новите открития за метаболизма на TKTL1 и да потвърдят подхода на терапията според д-р. Кой. Циклите на гладно забавят растежа на туморите и сенсибилизират редица типове ракови клетки към химиотерапия Лий, Чанхан, Наука Транслационна медицина Бърза публикация
87 Поразително е, че при генетично конструиран миши модел на HER-2/neu индуциран рак на млечната жлеза, проникването на тумори при мишки на западна диета е било близо 50% на възраст до 1 година, докато при мишки на диета с ниско съдържание на СНО не са открити тумори. Принадлежности на авторите: 1The Laboratory Terry Fox, BC Cancer Research Center, BC Cancer Agency; 2 Катедра по педиатрия, Отдел по гастроентерология, Детска болница BC и Университет на Британска Колумбия, Ванкувър; Отдел за радиационна биология, отдел по интегративна онкология и 4 отдел по експериментална терапия, Център за изследване на рака BC, и 5Deeley Research Center, BC Cancer Agency, Виктория, Британска Колумбия, Канада Cancer Res; 71 (13); AACR. 87
88 Диагностични опции F Am J Clin Nutr doi:/ajcn Отпечатано в САЩ Американско общество за хранене 88
89 Заключение По-високото диетично гликемично натоварване и общият прием на въглехидрати са статистически значими, свързани с повишен риск от рецидив и смъртност при пациенти с рак на дебелото черво в стадий III. Приемът на въглехидрати корелира с рецидивите и смъртта на пациенти с рак на дебелото черво! 89
Опции за диагностика F 90
91 Диагностични опции F 91
92 Апо10-положителни/TKTL1-положителни 1. Токотриенол (100 mg на ден) 2. Намаляване на въглехидратите (до максимум 1 g въглехидрати на kg телесно тегло на ден) 3. Вторични растителни вещества, особено полифеноли (в достатъчно количество) 4. Омега-3 Мастни киселини (10 g на ден) плюс триглицериди със средна верига (MCT) (10 g на ден) 5. Лактат (1,5 g на ден) 92